骨髓基质细胞对大鼠牙周组织缺损的的修复作用及相关机制

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目的 研究骨髓基质细胞(BMSCs)对大鼠牙周组织缺损的修复作用,并探讨其相关分子机制.方法 选取45只12周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠为研究对象,每只大鼠在下颌第一和第二磨牙出制备牙周缺损区域,然后将大鼠按照随机数字表法分为膨体聚四氟乙烯(e-PTFE)组、BME组和BMSCs+BME组3组,每组15只.e-PTFE组大鼠牙周缺损区域经覆盖e-PTFE膜;BME组大鼠先在牙周缺损区域覆盖BME胶原膜,然后在覆盖e-PTFE膜;BMSCs+BME组大鼠先在牙周缺损区域覆盖携带BMSCs的BME胶原膜,然后在覆盖e-PTFE膜.治疗4周后,安乐死大鼠测量各组大鼠新生牙槽骨和牙骨质面积、新生牙周膜宽度、血清和牙周缺损组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及IL-6含量,牙周缺损组织M1/M2巨噬细胞标志物表达水平.结果 e-PTFE组和BME组大鼠新生牙槽骨和牙骨质面积、新生牙周膜宽度、血清和牙周缺损组织IL-1β、TNF-α以及IL-6含量,以及牙周缺损组织CD16、iNOS、CD206和Arg1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);术后第4周,BMSCs+BME组大鼠体重、新生牙槽骨和牙骨质面积、新生牙周膜宽度以及牙周缺损区域组织CD206和Arg1 mRNA均显著高于e-PTFE组和BME组,而大鼠血清和牙周缺损区域组织IL-1β、TNF-α以及IL-6含量以及牙周缺损区域组织CD16和iNOS mRNA显著低于e-PTFE组和BME组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 骨髓基质细胞在大鼠牙周组织缺损部位可促进M2巨噬细胞极化,进而抑制牙周缺损组织炎症反应,促进牙周缺损组织修复.
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