一年前，科学家发现了一个能导致儿童诵读困难症(儿童的一系列严重的阅读问题)的有缺陷的基因。近日，随着基因组图谱排序的最新研究进展，科学家们发现了另外两个同样能引起诵读困难的秩序紊乱的基因。
　　由于这三个基因的存在，有些人在出生前大脑里控制阅读功能的区域就已经出了问题。在盐湖城的美国人类基因与遗传协会的会议上科学家们用这些发现驳斥了很多人认为孩子们的诵读困难是因为他们懒或愚蠢的谬论。哈佛大学医学院的教授阿尔伯特·盖勒伯达博士是儿童发展失调领域的著名权威人士，他没有参与此项研究，但他认为这是一项意义深远的发现，因为这是人类第一次发现基因和大脑发育以及人的复杂的行为综合症是联系在一起的。很可能有多达12个基因可以导致儿童诵读困难症，其中每一个都参与脑电波回路发展中必不可少的神经元的移动。科学家们说，在一年内，人们将能够通过基因测试来确定儿童诵读困难症。家族中有过诵读困难症的儿童到那时就可以做一个测试：在让儿童朗诵一段课文前，由医护人员用药签在孩子的口腔内刮一下腮部即可。如果从药签上的口腔细胞中检测出与诵读困难有关的问题基因，就可早尽早使用一些矫正措施来帮助他们进行学习。耶鲁大学医学院的儿科医生同时也是诵读困难症的专家赛利·西维茨博士说：“在美国文化里，阅读能力代表智力水平。这些鼓舞人心的发现打破了人们的偏见，让需要帮助的儿童能得到及时的帮助。”
　　新发现的两个与诵读困难症有关的基因之一被叫做DCDC2，它在人的大脑的阅读区域的中心起作用。由于在这个基因的调整区域出现了大量的删节，本应积极工作的阅读功能变得不活跃。流利的阅读者和患诵读困难症的人同样有由这个基因制造的蛋白质，但是耶鲁大学的遗传学家詹妮菲·格鲁恩博士说，目前尚不清楚这个蛋白质的具体功能。老鼠也有DCDC2基因，所以，DCDC2基因不应该被错误解读为拼音基因或者阅读基因。相反，这个基因支持成为阅读基础的脑电波回路，当它在未出生的老鼠的大脑里发育不全时，神经元的移动距离变短，使得大脑的发育因此而被削弱。
　　另外一个基因叫做Robol，由瑞典斯德哥尔摩的凯洛林斯卡尔研究院的分子遗传学教授罕亚·科尔博士发现。它是一个导向连接神经轴突的发展基因，位于大脑两个半球的接头处。当这个基因的活跃程度减弱时，与大脑里掌控阅读有关的枝状结晶的连接数量也随之下降。科尔博士说：“你发出了阅读信号，但是处理阅读信号的过程运行不良。”许多研究诵读困难症的专家相信，阅读问题源于大脑处理快速发音信号的能力不足。