目的 探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用.方法 Sprague-Dawley大鼠进行30 min的冠状动脉缺血和4 h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组(单纯缺血再灌注)、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组.测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化.结果 与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积(P＜0.001),5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用(P＞0.05),但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响(P＜0.001).缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化(P＜0.001,P＜0.001),线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用(P＞0.05,P＞0.005 1).结论 缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。