探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达调控及其机制。
方法体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株。(1)1 μg/ml LPS刺激，检测α7nAChR和ICAM-1表达；(2)LPS、LPS＋GTS-21、LPS＋α-银环蛇毒素(α-BTX)刺激，检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活；(3)通过SB203580阻断p38MAPK后，1 μg/ml LPS刺激，检测ICAM-1表达。
结果LPS刺激后，α7nAchR mRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组(14.70±2.08比3.93±1.01，P＝0.002；0.40±0.08比0.17±0.04，P＝0.008)，ICAM-1 mRNA及蛋白表达也显著高于对照组(6.65±0.21比2.00±0.29，P＝0.029；0.78±0.04比0.58±0.11，P＝0.032)，同时p38MAPK磷酸化(p-p38)激活也显著增高(0.73±0.08比0.29±0.06，P＝0.008)；与LPS组比较，通过GTS-21预处理后，LPS诱导的p-p38显著下降(0.49±0.09比0.73±0.08，P＝0.008)，ICAM-1表达显著下降(0.42±0.07比0.76±0.13，P＝0.002)；而通过α-BTX预处理后，与LPS组比较，LPS诱导的p-p38表达无显著下降(0.80±0.10比0.73±0.08，P＝0.310)，ICAM-1表达也无显著下降(0.82±0.09比0.76±0.13，P＝0.305)；与LPS组比较，通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后，LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降(0.55±0.10比0.82±0.08，P＝0.001)。
结论LPS可以诱导血管内皮细胞表达α7nAchR和ICAM-1，激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达，其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活，从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达。