【摘 要】
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钙超载在心房颤动(简称房颤)发生维持中的作用日益受到重视,钙超载发生是由于肌质网钙库的钙离子循环异常,包括肌质网释放的始动因素L型Ca2+通道的Ca2+内向电流,肌质网钙摄取
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院心脏中心,
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钙超载在心房颤动(简称房颤)发生维持中的作用日益受到重视,钙超载发生是由于肌质网钙库的钙离子循环异常,包括肌质网释放的始动因素L型Ca2+通道的Ca2+内向电流,肌质网钙摄取通道Ca2+ATP酶(SERCA2a),钙释放通道Ryanodine受体以及调控异常。这些环节的异常以及它们之间的协调功能紊乱均可能参与了心房肌细胞内钙超载的形成与维持,成为房颤的结构重构、电重构的基质之一。
The role of calcium overload in the maintenance of atrial fibrillation (ACF) is paid more and more attention. The occurrence of calcium overload is due to abnormal calcium circulation in the Ca2 + store of sarcoplasmic reticulum, including the Ca2 + Inward current, Ca2 + -ATPase (SERCA2a), Ryanodine receptor of Ca2 + release pathway, and regulatory abnormalities. These abnormalities and the coordination dysfunction among them may participate in the formation and maintenance of calcium overload in atrial myocytes, and become one of the substrates of structural remodeling and electrical remodeling of atrial fibrillation.
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