川崎病急性冠状动脉血栓形成六例报告

被引量 : 0次 | 上传用户:yue09898
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

提高对川崎病急性冠状动脉血栓形成患儿临床特征的认识。

方法

收集2004年1月至2013年1月浙江大学医学院附属儿童医院收治的川崎病急性冠状动脉血栓形成病例,分析患儿的一般情况与临床表现、实验室检查,超声心动图、心电图检查以及治疗与转归情况等。

结果

本组6例,男5例,女1例,平均月龄(17.2±11.3)个月。超声心动图检查显示5例左冠状动脉血栓形成,其中4例在左冠状动脉前降支瘤样扩张处形成,1例左、右冠状动脉血栓形成,死亡1例,最大血栓约1.60 cm×0.80 cm,位于左冠状动脉前降支。6例中2例左冠状动脉瘤形成,4例左、右冠状动脉瘤形成,左冠状动脉内径(0.44±0.07) cm,右冠状动脉内径(0.45±0.07) cm。心电图V5导联ST段压低1例(例3),心肌梗死表现1例(例6)。急性期治疗中,3例行静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗,3例未行IVIG治疗,5例口服阿司匹林。亚急性期及恢复期治疗中,6例口服小剂量阿司匹林抗凝治疗,5例口服华法林抗凝治疗,5例口服双嘧达莫抗血小板治疗。超声心动图检查发现血栓形成后,6例行尿激酶溶栓治疗,4例加用肝素钠抗凝治疗。治疗后,超声心动图检查发现4例血栓缩小,1例血栓未见明显改变。1例死于心肌梗死。

结论

川崎病急性冠状动脉血栓多在左冠状动脉(左冠状动脉前降支瘤样扩张处)形成。这些患儿有猝死的风险,需警惕血栓形成引起心肌梗死导致患儿猝死事件的发生。

其他文献
高血压促进冠状动脉粥样硬化,血压骤然升高会造成粥样斑块破裂脱落,形成血栓,阻塞冠状动脉,导致急性心肌梗死(AMI).伴高血压的AMI患者发生心源性休克、急性心力衰竭、严重心
目的研究高分辨率CT(HRCT)上显示无或少量实性成分的亚实性结节内血管及支气管异常与肺腺癌类病变侵袭性的相关性。方法回顾性分析我院2014年1月至2016年6月的315个HRCT显示为纯磨玻璃结节或实性成分≤6 mm且手术证实为肺腺癌类病变的亚实性结节,其中226个为pGGN,89个为部分实性结节。腺癌浸润前病变(PIL)48个,微浸润性腺癌(MIA)29个;浸润性腺癌(IAC)238个。IAC
窒息是肺结核大咯血的急症,是由于血块阻塞了呼吸道,引起严重的缺氧,直接影响着患者的生命,是咯血致死的重要原因.咯血窒息除正确的治疗外,合理的护理也是抢救成败的关键,为
采用正交设计方法设计并进行了以惰性气体为发泡剂的注塑发泡工艺实验,以实验数据为样本建立了BP人工神经网络实验模型。在此基础上就工艺参数对制品减重百分数的影响做了预
目的揭示一疑似糖原贮积症(GSD)Ⅲ型家系发病的分子遗传学机制,并对其致病的AGL基因的新突变做致病性鉴定。方法先证者于2012年初在福建医科大学附属二院诊断为疑似GSD患者,并转诊至中山大学中山医学院医学遗传学教研室。首先对先证者的AGL基因的所有编码区及各编码区与内含子交界部位的序列进行直接测序。在检出突变后,再对其父母的相应位点进行检测并确认患儿突变的来源。对所发现的杂合新突变再通过克隆测序
期刊
介绍了差速双螺杆挤出机的特点,应用Polyflow软件对差速双螺杆挤出机端面进行了二维流场及混合模拟。并且将差速比4∶1、5∶1以及异向同速双螺杆的端面流场及混合效果进行了
糖尿病是一种由遗传基因和环境因素相互作用而引起的全身慢性代谢性疾病,由于体内胰岛素的相对或绝对不足,加上环境因素而引起糖、蛋白质、脂肪代谢的紊乱[1].其主要特点是高
目的探讨MRI平扫及动态增强扫描在鉴别动脉期非高强化胰腺神经内分泌肿瘤(PNET)和胰腺导管腺癌(PDAC)中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2018年11月北京大学第三医院经过病理证实的35例PNET(共45个病灶)和52例PDAC(共53个病灶)的MRI平扫及动态增强扫描(包括动脉期、静脉期、延迟期)特点。根据动脉期强化程度将PNET病灶分为高强化组和非高强化组。记录非高强化组PNET和
从高超声速湍流流场中的多尺度涡结构入手,基于随机透镜理论,利用经典的Mie散射理论对不同尺度涡结构产生的气动光传输效应进行了分析,得到涡结构的散射特性与其尺度的相关性