【摘 要】
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目的 研究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)在细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子中的介导作用,以及MK886对血管内皮细胞表达黏附分子的抑制作用.方法 分离并原代培养人脐静脉血
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目的 研究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)在细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子中的介导作用,以及MK886对血管内皮细胞表达黏附分子的抑制作用.方法 分离并原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用FLAP微小强有力RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制FLAP的表达,或用MK886抑制FLAP的活性,采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)刺激血管内皮细胞,通过Western杂交和酶联免疫吸附检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E选择素的表达.结果 人脐静脉血管内皮细胞能表达低水平的黏附分子,在细胞因子的刺激下黏附分子的表达水平提高.FLAP表达抑制后,细胞因子诱导黏附分子表达的作用降低.细胞因子刺激12 h后,同未处理细胞表达的黏附分子比较,不同黏附分子表达分别增加了6～51倍;用不同浓度MK886处理后,细胞表达的黏附分子水平明显下降,并呈MK886剂量依赖性.结论 FLAP介导了细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子的作用,MK886具有抑制血管内皮细胞表达黏附分子的作用.
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