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正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)长期以来是一备受争议的话题.关于其发病机制,各学说均提出了有利证据,如NTG患者跨筛板压增大;筛板较为薄弱,对眼压的耐受力较差;氧化应激反应导致小梁网退行性改变及视网膜神经节细胞凋亡;眼部血流动力学异常;颈内动脉对视神经的机械压迫等.各因素之间既相互独立又相互关联.同时提出了颅内缺血病变、近视眼、眼轴较长、夜间血压下降、平均眼灌注压波动等是NTG发生及进展的高危因素.随着影像学检查的发展,人们能够在活体观察整个视路的解剖结构甚至功能.多项研究提出,NTG可能是一复杂的神经系统疾病,它可累及视神经、视交叉甚至视放射及外侧膝状体.同时,NTG的诊断及鉴别诊断也是临床及科研工作的难点之一,临床不乏误诊误治现象。