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糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在各种诱因作用下，发生胰岛素严重不足，升糖激素水平不适当升高，进而引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、尿酮、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 。
DKA临床表现为多尿、口渴、多饮，体重下降，疲乏无力，视物模糊，酸中毒呼吸（Kussmaul 呼吸），腹痛（特别是儿童），恶心呕吐，神志淡漠、嗜睡，昏迷。
DKA的主要诱因
有哪些？
凡是引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发。I型糖尿病患者发生倾向更高，II型糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、暴饮暴食、创伤、外伤、酗酒、手术、妊娠和分娩、心脑血管意外和精神刺激等诱因下也可发生。
DKA的
临床表现
早期 烦渴多饮、多尿、乏力。常伴消化道症状，少数表现为腹痛，甚至有腹部压痛和反跳痛，酷似急腹症，易误诊。
进展期 深大呼吸，呼气中有烂苹果味;严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，头痛、头晕、嗜睡等神经系统症状。
晚期 各种反射迟钝甚至消失，最终昏迷。
如何诊断
DKA
若糖尿病患者出现血糖明显升高至16.7-33.3%mmol/L、代谢性酸中毒、尿酮体或血酮体升高，并伴相应临床症状，则可明确诊断。
如何治疗
DKA
1. 快速扩容
2. 持续静脉应用小剂量胰岛素【0.1 u/（kg·h）】，纠正高血糖和高血酮
3. 监测心电图和血电解质，防止低钾血症
4. 监测血气分析，如存在严重代谢性酸中毒可给予适量碳酸氢钠
5. 积极治疗诱因
6. 防治其他系统疾病的发生或加重
病史
是否有诱发原因？
目前的治疗及问题;
所使用的药物。
体格检查
脱水体征
血压下降（体位性）、休克
酮体（呼吸中有烂苹果味）
酸中毒表现（Kussmaul呼吸）
诱发原因，如肺炎，泌尿系感染
糖尿病并发症，特别是心血管病变
体温过低
实验室检查
静脉血
血糖
NA+、K+、CI-、HCO3-
尿素氮，肌酐
渗透压（测定或者计算）
酮体
计算阴离子间隙
乳酸（如果怀疑有明星的乳酸酸中毒）
视力检查
动脉血
血气分析
其他
心电图、
血、尿常规
胸部X线检查
血、尿、痰细菌培养
床旁检查
血糖检测
（便携式血糖仪）
尿酮体检测
（酮体试纸）
血酮体检测
（酮体试纸）
DKA患者的尿酮体为何早期可以为阴性，随着疾病治疗反而呈阳性？
原因1 患者肾前性肾衰竭和实验室检查条件的限制。DKA患者早期严重缺水，机体的血容量严重不足，进而使肾脏滤过的酮体减少。
原因2 实验室测定的酮体是乙酰乙酸，而未经过治疗的DKA血中的酮体主要是以β-羟丁酸的形式存在。当DKA得到治疗后，肾脏滤过率增加，同时β-羟丁酸会转变成乙酰乙酸，从而使酮体试验变为阳性。
DKA治疗过程中哪些因素会导致神志改变？
严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍;
中毒加重、血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。
DKA
如何补液？
DKA时补液是关键。
1、补液原则仍是“先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”。通常使用生理盐水。
2、输液量和速度的掌握
DKA失水量可达体重的10%以上，开始时输液速度较快，在1-2小时内输入生理盐水1000-2000ml，前4小时输入总失水量的1/3，以后每4-6小时输液1000ml，24小时输液4000-6000ml，当血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2-4g葡萄糖加入1U胰岛素。
3、若快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。输液过程中应根据血压、心律、每小时尿量、末梢循环情况等调整输液速度和种类。
DKA时为何需小剂量胰岛素治疗？
小剂量胰岛素治疗是指每小时每千克体重给予0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100～200μU/ml。该剂量有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
DKA时如何纠正酸中毒？
1、经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。
2、严重酸中毒影响心血管呼吸和神经系统时，可补碱，但不宜过多过快。补碱指征为血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%）溶液，一般仅给1-2次。
3、若不能通过输液或应用胰岛素纠正酸中毒而补碱过多过快，可导致脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等。
DKA时
如何补钾？
DKA时有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量。
●治疗前血钾低于正常
立即补钾，前2-4小时通过静脉输液，每小时补钾13-20mmol/L
●血钾正常、尿量>40ml/h
也立即补钾
●血钾正常、尿量<30ml/h
暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾
●血压高于正常
暂缓补钾。
●补钾量
前24小时可补Kcl达6-8g或以上，病情恢复后应继续口服钾盐数日。
来源：内分泌科疑难问题解析
DKA临床表现为多尿、口渴、多饮，体重下降，疲乏无力，视物模糊，酸中毒呼吸（Kussmaul 呼吸），腹痛（特别是儿童），恶心呕吐，神志淡漠、嗜睡，昏迷。
DKA的主要诱因
有哪些？
凡是引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发。I型糖尿病患者发生倾向更高，II型糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、暴饮暴食、创伤、外伤、酗酒、手术、妊娠和分娩、心脑血管意外和精神刺激等诱因下也可发生。
DKA的
临床表现
早期 烦渴多饮、多尿、乏力。常伴消化道症状，少数表现为腹痛，甚至有腹部压痛和反跳痛，酷似急腹症，易误诊。
进展期 深大呼吸，呼气中有烂苹果味;严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，头痛、头晕、嗜睡等神经系统症状。
晚期 各种反射迟钝甚至消失，最终昏迷。
如何诊断
DKA
若糖尿病患者出现血糖明显升高至16.7-33.3%mmol/L、代谢性酸中毒、尿酮体或血酮体升高，并伴相应临床症状，则可明确诊断。
如何治疗
DKA
1. 快速扩容
2. 持续静脉应用小剂量胰岛素【0.1 u/（kg·h）】，纠正高血糖和高血酮
3. 监测心电图和血电解质，防止低钾血症
4. 监测血气分析，如存在严重代谢性酸中毒可给予适量碳酸氢钠
5. 积极治疗诱因
6. 防治其他系统疾病的发生或加重
病史
是否有诱发原因？
目前的治疗及问题;
所使用的药物。
体格检查
脱水体征
血压下降（体位性）、休克
酮体（呼吸中有烂苹果味）
酸中毒表现（Kussmaul呼吸）
诱发原因，如肺炎，泌尿系感染
糖尿病并发症，特别是心血管病变
体温过低
实验室检查
静脉血
血糖
NA+、K+、CI-、HCO3-
尿素氮，肌酐
渗透压（测定或者计算）
酮体
计算阴离子间隙
乳酸（如果怀疑有明星的乳酸酸中毒）
视力检查
动脉血
血气分析
其他
心电图、
血、尿常规
胸部X线检查
血、尿、痰细菌培养
床旁检查
血糖检测
（便携式血糖仪）
尿酮体检测
（酮体试纸）
血酮体检测
（酮体试纸）
DKA患者的尿酮体为何早期可以为阴性，随着疾病治疗反而呈阳性？
原因1 患者肾前性肾衰竭和实验室检查条件的限制。DKA患者早期严重缺水，机体的血容量严重不足，进而使肾脏滤过的酮体减少。
原因2 实验室测定的酮体是乙酰乙酸，而未经过治疗的DKA血中的酮体主要是以β-羟丁酸的形式存在。当DKA得到治疗后，肾脏滤过率增加，同时β-羟丁酸会转变成乙酰乙酸，从而使酮体试验变为阳性。
DKA治疗过程中哪些因素会导致神志改变？
严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍;
中毒加重、血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。
DKA
如何补液？
DKA时补液是关键。
1、补液原则仍是“先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”。通常使用生理盐水。
2、输液量和速度的掌握
DKA失水量可达体重的10%以上，开始时输液速度较快，在1-2小时内输入生理盐水1000-2000ml，前4小时输入总失水量的1/3，以后每4-6小时输液1000ml，24小时输液4000-6000ml，当血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2-4g葡萄糖加入1U胰岛素。
3、若快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。输液过程中应根据血压、心律、每小时尿量、末梢循环情况等调整输液速度和种类。
DKA时为何需小剂量胰岛素治疗？
小剂量胰岛素治疗是指每小时每千克体重给予0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100～200μU/ml。该剂量有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
DKA时如何纠正酸中毒？
1、经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。
2、严重酸中毒影响心血管呼吸和神经系统时，可补碱，但不宜过多过快。补碱指征为血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%）溶液，一般仅给1-2次。
3、若不能通过输液或应用胰岛素纠正酸中毒而补碱过多过快，可导致脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等。
DKA时
如何补钾？
DKA时有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量。
●治疗前血钾低于正常
立即补钾，前2-4小时通过静脉输液，每小时补钾13-20mmol/L
●血钾正常、尿量>40ml/h
也立即补钾
●血钾正常、尿量<30ml/h
暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾
●血压高于正常
暂缓补钾。
●补钾量
前24小时可补Kcl达6-8g或以上，病情恢复后应继续口服钾盐数日。
来源：内分泌科疑难问题解析