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【摘要】 炎症性肠病（IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），两者组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及发病具体环节，所以其组织损害的表现也不同。本文就炎症性肠病的发病机制和临床诊治研究进展作一讨论。
【关键词】 炎症性肠病；发病机制；临床诊治
炎症性肠病广义上包括各种的肠道炎性疾病，一般来说是累积回肠、直肠、结肠这些的都可以叫炎性肠病，它的表现一般都是腹泻、腹痛，甚至有些人可以有血便，总的来说就是有炎症改变的这种病。
1 炎症性肠病的发病机制
IBD 的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为这是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
1.1 环境因素IBD(UC和CD)的发病率在持续增高，发病部位是结肠、直肠、回肠等肠道接触细菌最多的部位, 并且IBD的一些临床特征与一些肠道感染性疾病类似。感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。也可能与饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素有关。
1.2 遗传因素 IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。目前已有大量关于IBD相关基因的报道，早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
1.3 免疫因素 肠道黏膜免疫系统在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。IBD受累肠段可产生过量抗体，但真正抗原特异性自身抗体在组织损伤中所起作用的证据尚有限。有关IBD患者黏膜T细胞功能异常的报道很多，可总结为UC的T细胞反应趋于低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强。一般认为CD与Th1或Th1/Th17亚型存在有关，而UC具有Th2型反应的部分特征。除免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥免疫作用。IBD患者IL-1和其内源性抑制因子IL-1受体拮抗剂比值较正常人和其他肠炎患者为高。除T细胞亚群外，细胞因子、Fas/FasL所介导的上皮凋亡可能成为UC发病的重要原因之一。IBD的免疫反应异常以局部黏膜免疫异常为主导，与IBD患者存在上皮抗原异常和感染后抗原刺激上皮有关。
2 临床表现
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，还有关节炎、生长迟缓、体重不增、营养不良、贫血、神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。溃疡性结肠炎，大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血。约30%患儿症状明显，起病较急，多见婴幼儿，腹泻可达10-30次/d，呈血便或黏液血便、脓血便，侵犯直肠者有里急后重。痉挛性腹痛常于便前、便时发生，便后缓解。左下腹触痛明显，可有肌紧张或触及硬管状结肠。全身症状有发热乏力、贫血；病情严重则有脱水电解质紊乱酸碱平衡失调等。体重不增、生长发育迟缓亦是小儿UC最早期临床表现。可有肠外表现如关节炎、关节痛、虹膜睫状体炎、肝大等。
3 治疗方案
IBD是原因不明的肠粘膜的炎症反应，AA代谢产物在发病中起重要作用，所以可使用干扰AA代谢的药物。
3.1 药物治疗（柳氮磺吡啶栓） 氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶栓SASP是治疗本病的常用药；糖皮质激素，对急性发作有较好疗效。适用于地氨基水杨酸制剂效果不佳的轻，中型患者，特别适用于重型活动期及爆发型患者；免疫抑制剂，对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用。
3.2 手术治疗紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔，重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗而无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：1并发结肠癌变；2慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量；或虽用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不可耐受者。
3.3 一般治疗强调饮食调理和营养补充，给予高营养低渣饮食。适当给予叶酸，Vit.B12等多种维生素及微量元素。腹痛腹泻必要时可给予抗胆碱药或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
参考文献
[1]中华消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J].中华消化杂志.2007.27（8）：545-550.
[2]程红，夏冰。炎症性肠病的免疫治疗进展[J].世界胃肠病学.2004，12（6）：1441-1444
[3]王晓娣.炎症性肠病的病因及发病机制研究进展[M].北京医学杂志.2005.
[4]华静，冉志华.炎症性肠病的基础和临床研究进展[J].胃肠病学.2009
【关键词】 炎症性肠病；发病机制；临床诊治
炎症性肠病广义上包括各种的肠道炎性疾病，一般来说是累积回肠、直肠、结肠这些的都可以叫炎性肠病，它的表现一般都是腹泻、腹痛，甚至有些人可以有血便，总的来说就是有炎症改变的这种病。
1 炎症性肠病的发病机制
IBD 的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为这是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
1.1 环境因素IBD(UC和CD)的发病率在持续增高，发病部位是结肠、直肠、回肠等肠道接触细菌最多的部位, 并且IBD的一些临床特征与一些肠道感染性疾病类似。感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。也可能与饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素有关。
1.2 遗传因素 IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。目前已有大量关于IBD相关基因的报道，早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
1.3 免疫因素 肠道黏膜免疫系统在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。IBD受累肠段可产生过量抗体，但真正抗原特异性自身抗体在组织损伤中所起作用的证据尚有限。有关IBD患者黏膜T细胞功能异常的报道很多，可总结为UC的T细胞反应趋于低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强。一般认为CD与Th1或Th1/Th17亚型存在有关，而UC具有Th2型反应的部分特征。除免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥免疫作用。IBD患者IL-1和其内源性抑制因子IL-1受体拮抗剂比值较正常人和其他肠炎患者为高。除T细胞亚群外，细胞因子、Fas/FasL所介导的上皮凋亡可能成为UC发病的重要原因之一。IBD的免疫反应异常以局部黏膜免疫异常为主导，与IBD患者存在上皮抗原异常和感染后抗原刺激上皮有关。
2 临床表现
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，还有关节炎、生长迟缓、体重不增、营养不良、贫血、神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。溃疡性结肠炎，大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血。约30%患儿症状明显，起病较急，多见婴幼儿，腹泻可达10-30次/d，呈血便或黏液血便、脓血便，侵犯直肠者有里急后重。痉挛性腹痛常于便前、便时发生，便后缓解。左下腹触痛明显，可有肌紧张或触及硬管状结肠。全身症状有发热乏力、贫血；病情严重则有脱水电解质紊乱酸碱平衡失调等。体重不增、生长发育迟缓亦是小儿UC最早期临床表现。可有肠外表现如关节炎、关节痛、虹膜睫状体炎、肝大等。
3 治疗方案
IBD是原因不明的肠粘膜的炎症反应，AA代谢产物在发病中起重要作用，所以可使用干扰AA代谢的药物。
3.1 药物治疗（柳氮磺吡啶栓） 氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶栓SASP是治疗本病的常用药；糖皮质激素，对急性发作有较好疗效。适用于地氨基水杨酸制剂效果不佳的轻，中型患者，特别适用于重型活动期及爆发型患者；免疫抑制剂，对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用。
3.2 手术治疗紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔，重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗而无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：1并发结肠癌变；2慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量；或虽用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不可耐受者。
3.3 一般治疗强调饮食调理和营养补充，给予高营养低渣饮食。适当给予叶酸，Vit.B12等多种维生素及微量元素。腹痛腹泻必要时可给予抗胆碱药或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
参考文献
[1]中华消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J].中华消化杂志.2007.27（8）：545-550.
[2]程红，夏冰。炎症性肠病的免疫治疗进展[J].世界胃肠病学.2004，12（6）：1441-1444
[3]王晓娣.炎症性肠病的病因及发病机制研究进展[M].北京医学杂志.2005.
[4]华静，冉志华.炎症性肠病的基础和临床研究进展[J].胃肠病学.2009