该研究旨在探讨柴胡皂苷b2（SS-b2）对注射脂多糖/氨基半乳糖（LPS/Gal N）诱导的小鼠急性肝损伤炎症因子的调控和对能量代谢的影响。将小鼠随机分为空白对照组（等量生理盐水）,模型组(100μg·kg^-1LPS+400 mg·kg^-1Gal N),SS-b2低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg^-1·d-1)和阳性对照组(地塞米松,10 mg·kg^-1)。除空白对照组外,其余各组每天腹腔注射LPS/Gal N建立急性肝损伤小鼠模型。计算脏器指数;血清生化指标检测ALT和AST的含量和肝脏ATP酶（Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶）活性的变化;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中TNF-α,IL-1β,IL-6的含量;微量酶标法测定肝脏LDH的含量; HE染色观察肝组织病理学变化;免疫组化法测定LDH-A的蛋白表达; Western blot法检测肝脏Sirt-6和NF-κB蛋白表达情况。结果显示,与模型组相比,SS-b2高剂量组小鼠脏器指数均有明显变化（P<0. 05）; SS-b2中、高剂量组能明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及LDH活性（P<0. 01）,随着SS-b2剂量的增加,小鼠肝脏病变范围减少,损伤程度减轻,各剂量组能够显著增强小鼠肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性（P<0. 01）; SS-b2中、高剂量组能够显著下调肝组织NF-κB的蛋白表达（P<0. 01）,同时,各剂量组能够显著提高急性肝损伤小鼠肝脏中Sirt-6蛋白表达量（P<0. 01）。综上,SS-b2对LPS/Gal N诱导的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,该作用可能与其下调NF-κB蛋白表达以及上调Sirt-6蛋白表达改善炎症损伤以及能量代谢有关。