【摘 要】
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目的:研究lncRNA12753在β-葡聚糖诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟和免疫应答中的作用及可能机制.方法:通过转录组测序和实时定量PCR,研究经β-葡聚糖诱导成熟的DC中差异
【机 构】
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南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室,肿瘤研究所,常州213164
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目的:研究lncRNA12753在β-葡聚糖诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟和免疫应答中的作用及可能机制.方法:通过转录组测序和实时定量PCR,研究经β-葡聚糖诱导成熟的DC中差异表达的lncRNA;转染小干扰RNA(siRNA)敲低lncRNA12753的表达;流式细胞术检测DC表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)及共刺激分子CD86、CD80和CD40等的表达;ELISA检测DC培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-12、IL-6和IL-10等的水平;OT-Ⅱ转基因小鼠T细胞共培养检测DC诱导抗原特异性CD4+T细胞增殖和分化的方向.结果:经β-葡聚糖诱导成熟后,DC中lncRNA12753水平显著上调;敲低lnc-RNA12753表达后,成熟DC表面MHCⅡ分子表达下调,同时降低Th1细胞因子IL-12的分泌,而增加Th2细胞因子IL-10的产生.进一步研究发现下调lncRNA12753会制约DC诱导OVA特异性CD4+T细胞的增殖和IFN-γ+Th1细胞分化的能力.String蛋白相互作用网络分析结果表明,lncRNA12753调节DC免疫功能可能是通过IRF7来实现的.结论:lncRNA12753参与了β-葡聚糖诱导的DC成熟,通过调节DC抗原提呈分子MHCⅡ的表达和Th1细胞极化细胞因子的分泌影响其诱导CD4+T细胞的增殖和分化.
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