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脓毒症(sepsis)指由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症.目前,SIRS的抢救成功率仍未达到满意水平,已成为临床危重患者的重要死因之一[1,2].肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)等被认为是在脓毒症发病中的重要促炎介质.但是,过去15年临床采取TNF和IL-1拮抗剂并未取得满意结果.研究发现,TNF和IL-1通常在病因作用后的几分钟至2 h内释放;TNF和IL-1拮抗剂治疗只是在菌血症早期有效;脓毒症后期,虽然患者病情持续加重直至死亡,但是TNF和IL-1水平往往已恢复至正常.因此提示人们,可能存在某些晚期炎症介质参与了脓毒症后期的病理生理过程[3].1999年,Wang等[4]首次报道高迁移率族蛋白-1(HMGB1)作为新的潜在的晚期炎症介质参与了脓毒症的发病过程,是内毒素致死效应的晚期重要炎症介质.这个新的发现势必为临床上病死率很高的脓毒症、败血症休克、多器官功能障碍综合征(MODS)和SIRS提供新的理论根据和有效的防治措施。