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目的
观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响，探讨黄芩苷对癫痫发作后神经细胞保护作用的机制。
方法48只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组、黄芩苷治疗组(100 mg/kg)。采用腹腔内注入海人酸(12 mg/kg)建立小鼠癫痫持续状态模型。通过苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察小鼠海马组织神经细胞的形态学变化及坏死情况，免疫组织化学观察海马组织中TLR2、TLR4的细胞阳性表达，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测TLR2、TLR4、核转录因子-κB (NF-κB) mRNA和蛋白的表达量。
结果黄芩苷治疗组可显著减轻癫痫所致的海马神经细胞的损伤，降低神经细胞坏死(114.27±15.53)，同时下调海马组织中TLR2、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达(P＝0.043)。
结论癫痫发作后可激活TLR2、TLR4介导的炎症信号通路；黄芩苷可通过抑制TLR2、TLR4介导的炎症信号通路，降低癫痫发作后海马神经细胞的损伤。