【摘 要】
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目的 研究高胆固醇饮食对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元缺失和Tau(ser202)异常磷酸化的影响.方法 海马齿状同注射B淀粉样蛋白(A13)建立AD大鼠模型,根据不同饮食,将动物分为高胆同醇AD组、高胆同醇磷酸盐缓冲液(PBS)组、标准饮食AD组和标准饮食PBS组;采用尼氏染色方法检测海马神经元缺失率,应用免疫组织化学方法检测海马及皮层Tau(ser202)磷酸化水平.结果 高胆固醇饮食增加
【机 构】
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400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科,400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科,400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科,4000
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目的 研究高胆固醇饮食对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元缺失和Tau(ser202)异常磷酸化的影响.方法 海马齿状同注射B淀粉样蛋白(A13)建立AD大鼠模型,根据不同饮食,将动物分为高胆同醇AD组、高胆同醇磷酸盐缓冲液(PBS)组、标准饮食AD组和标准饮食PBS组;采用尼氏染色方法检测海马神经元缺失率,应用免疫组织化学方法检测海马及皮层Tau(ser202)磷酸化水平.结果 高胆固醇饮食增加海马神经元缺失,高胆固醇饮食AD组海马神经元缺失率(30.9%±4.6%)明显大于标准饮食AD组(22.7%±1.9%)、高胆同醇饮食PBS组(7.O%±1.5%)和标准饮食PBS组(5.4%±1.1%),差异均有统计学意义(P＜0.05);高胆固醇AD组、标准饮食AD组、高胆固醇PBS组、标准饮食PBS组海马齿状回(Pser202)Tau阳性细胞数分别为65.5±6.2、48.8±4.8、22.5±3.1和12.7±1.7,比较差异均有统计学意义(P＜0,05).结论 高胆固醇饮食促进Aβ诱导神经元缺失和Tau蛋白异常磷酸化。
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