目的:首先建立氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,然后分析红芪多糖对该模型的保护作用机制。方法:运用氧化低密度脂蛋白(规格为50μg/ml)诱导人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,运用红芪中的红芪多糖对该氧化损伤模型进行处理,然后采用MTT法测红芪多糖对该模型的保护作用,在显微镜下分别检测各个组别的人脑微血管内皮细胞的形态学变化。用红芪多糖(20μg/ml)来干预人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型(时间为一天即24小时),然后提取纯化细胞总蛋白(使用细胞裂解液),凝胶电泳分离纯化后的细胞蛋白,染色后扫描凝胶得蛋白图谱。随机分为对照组(20例)、50μg/ml氧化低密度脂蛋白模型组(20例)和红芪多糖药物干预的试验组(20例),提取每组的人脑微血管内皮细胞总蛋白,得到蛋白图谱。分析各个组间的差异蛋白点,用MS技术鉴定并且定位差异明显的蛋白点。结果:红芪多糖药物干预试验组细胞的存活率、细胞数目、细胞形态比人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);对纯化分离后的人脑微血管内皮细胞蛋白,建立了人脑微血管内皮细胞蛋白双向电泳,获得蛋白图谱;所得蛋白图谱通过软件分析得到红芪多糖药物干预试验组人脑微血管内皮细胞蛋白表达谱与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);分析得出两组有差异蛋白点有11个,采用MS技术鉴定得到7个差异蛋白质,经鉴定后指认这差异蛋白质分别为热休克蛋白70、谷胱甘肽合成酶、网腔钙结合蛋白、40S核糖体蛋白和78kDa葡萄糖调节蛋白,其中5个蛋白上调,2个蛋白下调。结论:红芪多糖对氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型具有明显保护作用,作用机制可能主要是红芪多糖的抗氧化应激、清除自由基、抑制细胞凋亡以及调节内质网应激的作用机制。