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目的
研究微RNA（miR）-21在脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮A549细胞凋亡中的作用。
方法用LPS处理A549细胞，qRT-PCR检测miR-21表达变化。在A549细胞中转染miR-21 mimics，MTT测定细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测C-capase-3蛋白表达水平，使用靶基因预测软件预测程序性细胞死亡4（PDCD4）可能是miR-21的靶基因，在A549细胞中共转染miR-21 mimics、pcDNA3.1-PDCD4，用上述方法测定细胞增殖、凋亡和C-capase-3蛋白表达变化。
结果LPS处理后的A549细胞中miR-21表达水平降低。LPS处理后的A549细胞增殖活性降低，细胞凋亡率和C-capase-3蛋白水平升高。miR-21 mimics可以提高LPS条件下A549细胞增殖活性，降低细胞凋亡率和C-capase-3蛋白水平。miR-21靶向负调控PDCD4表达。上调PDCD4抑制miR-21 mimics抗LPS诱导的A549细胞凋亡和增殖活性降低作用。
结论LPS诱导A549细胞中miR-21表达下调，miR-21靶向调控PDCD4抑制LPS诱导的A549细胞凋亡发生。