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目的 探讨CD28基因在爆震致肠道损伤中的作用及机制.方法 将16只健康雄性C577BL/6小鼠随机分入正常对照组(n=8)和爆震伤模型组(n=8),将16只健康雄性CD28基因敲除小鼠随机分入CD28基因缺失组(n=8)和PI3K抑制剂组(n=8).通过自主研发的爆震伤模型装置建立爆震致肠道损伤模型.每日观察小鼠情况,测量体质量变化;HE染色观察各组肠道损伤情况;TUNEL检测组织细胞凋亡损伤;Western-blot检测肠道组织氧化应激相关蛋白丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)-1、SOD-2及PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达情况.结果 爆震伤模型组小鼠活动度降低,体质量明显减轻(P<0.05).爆震48 h后,爆震伤模型组小鼠HE染色可见肠道组织形态结构紊乱、坏死严重,TUNEL染色可见肠道组织细胞发生凋亡损伤.与正常对照组小鼠比较,爆震伤模型组肠道组织中MDA蛋白表达升高,SOD-1和SOD-2蛋白表达降低(P<0.05);与爆震伤模型组小鼠比较,CD28基因缺失组MDA蛋白表达降低,SOD-1和SOD-2蛋白表达升高(P0.05).与正常对照组小鼠比较,爆震伤模型组肠道组织中PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达升高(P<0.05);与爆震伤模型组小鼠比较,CD28基因缺失组PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达升高(P<0.05);PI3K抑制剂组小鼠PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达低于CD28基因缺失组(P0.05).结论 CD28基因在爆震致肠道损伤中发挥重要作用,其机制可能与PI3K/AKT/Nrf2通路有关.