论文部分内容阅读
为阐明我国马传染性贫血病毒（Equine infectious anemia virus，EIAV）弱毒疫苗致弱及免疫保护的分子机制，作者分析了疫苗株及其亲本强毒株共34个囊膜基因序列。结果发现疫苗株在膜基因gp90V3区的潜在N-连接糖基化位点出现稳定的碱基替换，使该位点消失。为研究囊膜糖基化的作用，以疫苗株全长感染性克隆pLG—FD3—8为亲本，利用反向遗传技术对该突变位点进行糖基化序列回复操作，构建全基因感染性克隆pLGFDg5。将pLGFDg5转染驴胎皮肤细胞（FDD），通过逆转录酶活性和RT-P