原发性高血压红细胞CD35分子表达及其免疫调整

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目的:探讨原发性高血压致动脉硬化者红细胞Ⅰ型补体受体(CR1、CD35)分子表达和血清前炎症细胞因子水平,以及胸隙素的非特异免疫调整作用.方法:用间接免疫荧光法,流式细胞仪检测患者红细胞CD35,用酶联免疫吸附法检测其血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,用聚乙二醇(PEG)法检测循环免疫复合物(CIC),并使用胸腺素调整患者上述免疫指标异常.结果:患者红细胞CD35分子表达明显低下(P《0.001),CIC在血管内大量堆积,而血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增高(P《0.0019),通过实验治疗,上述指标均明显改善.结论:红细胞CD35分子表达和前炎症细胞因子异常作为重要免疫病理机制,参与了高血压病动脉硬化的发生发展,而胸腺素对促进红细胞CD35表达,清除过量CIC,下调前炎症细胞因子水平均具重要的临床意义.
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