探讨微小RNA(miRNA，miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。

实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm，且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空白对照组、阴性对照组、模拟物转染组、抑制物转染组，分别将miR-25模拟物、抑制物转入食管癌TE1、KSYE-150细胞株，检测miR-25表达水平、TE1、KSYE-150细胞增殖能力及细胞周期变化。多组间比较行单因素方差分析，两组比较行配对t检验。

(1)食管癌组织miR-25表达(1.288±0.214)明显高于正常组织miR-25表达(t＝33.058，P<0.01)；(2)TE1细胞模拟物转染组miR-25表达(2.452±0.360)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.576±0.110)明显低于阴性对照组(t＝8.212、7.553，P<0.05，P<0.01)；KSYE-150细胞模拟物转染组miR-25表达(3.124±0.450)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.624±0.120)明显低于阴性对照组(t＝10.297、6.452，P<0.05，P<0.01)，差异有统计学意义；(3)转染24、48、72、96 h，模拟物转染组TE-1细胞活性(35.25±5.24、96.45±8.21、165.36±18.24、223.45±20.24)明显高于阴性对照组(t＝11.137、9.216、7.575、10.547，P<0.05，P<0.01)，抑制物转染组TE-1细胞活性(4.21±0.72、22.36±4.21、52.15±7.36、63.45±7.36)明显低于阴性对照组(t＝4.874、8.940、6.830、7.368，P<0.05，P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞活性(42.36±6.36、102.65±13.45、172.36±22.45、242.31±25.35)明显高于阴性对照组(t＝12.449、7.381、7.110、10.464，P<0.05，P<0.01)；抑制物转染组KSYE-150细胞活性明显低于阴性对照组(5.42±0.75、25.12±7.24、62.45±8.36、67.36±8.45)(t＝5.827、6.699、4.872、6.689，P<0.05)，差异均有统计学意义；(4)模拟物转染组TE-1细胞G₀/G₁期(46.52±6.20)明显低于阴性对照组，S期(46.96±7.12)明显高于阴性对照组(t＝4.096，5.044，P<0.05)，抑制物转染组TE-1细胞G₀/G₁期(84.52±7.54)明显高于阴性对照组，S期(6.05±0.78)明显低于阴性对照组(t＝4.352，13.715，P<0.05，P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞G₀/G₁期(44.36±6.32)明显低于阴性对照组，S期(49.25±6.58)明显高于阴性对照组(t＝4.544，5.009，P<0.05，P<0.01)，抑制物KSYE-150细胞G₀/G₁期(81.25±7.43)明显高于阴性对照组，S期(8.78±1.12)明显低于阴性对照组(t＝4.577，10.127，P<0.05，P<0.01)。

miR-25过表达将促进食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖与侵袭，抑制miR-2表达会抑制食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖，促进癌细胞凋亡。