[目的]观察竹节参醇提物对急性酒精性脂肪肝的保护作用并初步探讨其作用机制。[方法]将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊0.27 g·kg-1)、竹节参低剂量组(0.1 g·kg-1)、竹节参中剂量组(0.2 g·kg-1)、竹节参高剂量组(0.4 g·kg-1)。小鼠高脂饲料喂养，以红星二锅头酒梯度稀释液为造模试剂，连续灌胃8周，复制酒精性脂肪肝模型，同时各给药组以相应药物进行干预。以全自动生化仪检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspertate aminotransferase,AST）水平；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肝组织损伤程度；油红O染色法观察肝脏脂肪沉积情况；以试剂盒测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平；免疫印迹法测定小鼠肝脏胰岛素诱导基因1编码蛋白（insulin induced gene 1,Insig1）、低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor,LDLR）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα）、胆固醇调节元件结合蛋白1（sterol-regulatory element binding proteins 1,SREBP1）、甾醇调节因子结合蛋白裂解激活蛋白（sterol cleavage-activating protein,SCAP）、磷酸化氨基末端蛋白激酶（phosphorylated amino terminal protein kinase,p-JNK）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR）检测肝脏Insig1、LDLR、PPARα、SREBP1、SCAP基因表达。[结果]竹节参醇提物能下调小鼠体质量及肝脏指数，明显改善小鼠血清ALT、AST水平（P＜0.05,P＜0.01），各剂量组间TC、TG水平差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色显示，竹节参中、高剂量组肝细胞饱满，无炎性浸润细胞；油红O染色显示，竹节参中、高剂量组能明显改善小鼠肝脏脂肪累积。竹节参中剂量组明显提升肝脏SOD活性（P＜0.05），低、高剂量组能明显降低肝脏MDA水平（P＜0.05）。竹节参中、高剂量组能够显著降低Insig1、SCAP蛋白表达（P＜0.01），各剂量组均能显著降低SREBP1、P-JNK/JNK蛋白相对表达水平（P＜0.01），显著提升LDLR、PPARα蛋白相对表达水平（P＜0.05,P＜0.01）。此外，竹节参中、高剂量组还能显著降低Insig1、SCAP、SREBP1的mRNA基因相对表达水平（P＜0.05,P＜0.01），显著提升LDLR、PPARα mRNA基因相对表达水平（P＜0.05,P＜0.01）。[结论]竹节参醇提物对酒精性脂肪肝具有保护作用，该作用可能与改善肝脏胆固醇转运及合成，抑制脂质过氧化有关。