【摘 要】
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目的 基于Akt/NF-κB/Bak信号通路，探讨金天格（JTG）防治肌少-骨质疏松症（OS）的作用机制。方法 药效团模型部分，采用高效液相色谱法（HPLC）测定金天格的成分，并对所得成分进行药效团模型分析。动物实验部分，将60只6月龄雌性SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、OS组、OS+金天格组、OS+雌二醇组。假手术组或模型组分别进行假手术或去势。术后1周，模型组大鼠腹腔注射地塞米松，连
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81973886）； 广州中医药大学学科研究重点项目（XK2019028）;广州中医药大学“双一流”与高水平大学学科协同创新团队项目（2021XK21）；
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目的 基于Akt/NF-κB/Bak信号通路，探讨金天格（JTG）防治肌少-骨质疏松症（OS）的作用机制。方法 药效团模型部分，采用高效液相色谱法（HPLC）测定金天格的成分，并对所得成分进行药效团模型分析。动物实验部分，将60只6月龄雌性SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、OS组、OS+金天格组、OS+雌二醇组。假手术组或模型组分别进行假手术或去势。术后1周，模型组大鼠腹腔注射地塞米松，连续2周。造模3个月后，药物干预组大鼠分别灌胃金天格或雌二醇水溶液，其他组灌胃等体积生理盐水。灌胃3个月后，各组大鼠分别进行前肢抓力检测、体成分检测、全身和局部骨密度检测、股骨远端骨微结构检测、Akt/NF-κB/Bak信号通路相关蛋白检测等。结果 高效液相色谱法鉴定出金天格含17种氨基酸。药效团模型发现这17种氨基酸可能通过调控PI3K-Akt和凋亡信号通路等防治OS。动物实验研究发现金天格明显改善OS大鼠前肢抓力、全身骨骼肌质量指数、全身及局部骨密度、股骨远端骨微结构等表型特征，增加OS大鼠腓肠肌p-Akt和NF-κB的蛋白表达，抑制促凋亡蛋白Bak和肌肉萎缩相关蛋白Fbx32蛋白表达。结论 金天格具有防治肌少-骨质疏松症的作用，其机制可能与激活Akt/NF-κB/Bak信号通路有关。
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