【摘 要】
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目的 观察蛋白激酶CK2抑制剂对人类非小细胞肺癌细胞活力及迁移能力的影响及对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)埃克替尼(icotinib)的靶向增敏作用.方法 通过Wes
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心, 武汉,430023华中科技大学同济医学院附属协和医院药剂科, 武汉,430023;
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目的 观察蛋白激酶CK2抑制剂对人类非小细胞肺癌细胞活力及迁移能力的影响及对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)埃克替尼(icotinib)的靶向增敏作用.方法 通过Western blot法检测蛋白激酶CK2各亚基在不同类型肺癌细胞株中的表达状态;免疫组织化学法检测CK2功能亚基在不同类型肺癌标本中得表达;采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度梯度蛋白激酶CK2抑制剂醌茜素(Quinalizarin)对A549及H-460细胞活力的影响;同时用Transwell迁移实验检测其对这两种细胞迁移能力的影响;通过MTT法检测醌茜素与埃克替尼联合应用对不同EGFR表达状态的非小细胞肺癌细胞活力的影响.结果 通过检测蛋白激酶CK2在不同类型肺癌细胞株及肺癌标本中的表达,发现该激酶广泛表达于各类型肺癌中.使用0、12.5、25.0、50.0 μmol/L终质量浓度的醌茜素抑制激酶活性后,MTT实验检测发现,随浓度增高A549及H460细胞活力均有明显抑制(P＜0.01);迁移实验中,随浓度增高A549细胞穿过人工基底膜的细胞数分别为(1041.0±115.9)、(705.3±74.7)、(451.3±55.0)、(128.3±38.0)个,H460穿过人工基底膜的细胞数分别为(924.0±65.6)、(593.7±69.2)、(954.7±24.7)、(193.0±27.2)个,均明显减少(P＜0.01).埃克替尼与醌茜素联合应用分别处理A549、H1650、H1975、PC9细胞,与单独使用埃克替尼比较,在50.0、100.0 μmol/L浓度时,各细胞株细胞活力明显下降(P＜0.01).结论 蛋白激酶CK2在各种类型肺癌中广泛表达,通过降低CK2的激酶活性可明显抑制非小细胞肺癌细胞活力及迁移能力,并可增强埃克替尼对不同EGFR表达状态的非小细胞肺癌细胞的抑制作用.
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