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为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白（OPN）激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用，应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src，观察OPN诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）黏附和迁移活性的改变，并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶（FAK）和整合素偶联激酶（ILK）磷酸化及其相互作用的影响。结果显示，PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合（黏附和迁移活性分别为对照组的76．6％和33．8％）；OPN可显著诱导FAK磷酸化（磷酸化水平达对照组的1．9倍），促进ILK去磷