木犀草素抑制与前列腺癌PC3细胞共培养的内皮细胞增殖、迁移及其分子机制

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目的探讨木犀草素对与前列腺癌PC3细胞共培养的内皮细胞增殖、迁移的影响及其分子机制。方法原代分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并用VE-钙黏素的表达进行鉴定。使用Transwell系统建立肿瘤-内皮细胞共培养体系。检测不同浓度[0(共培养对照组)、20与50μmol·L-1]木犀草素对共培养系统中HUVECs细胞增殖、迁移的影响。加设不含前列腺癌PC3细胞的内皮细胞对照组。使用人血管新生相关蛋白抗体阵列试剂盒检测各组细胞培养上清液中的蛋白因子水平。结果培养的HUVECs表达VE-钙黏素。与PC3细胞共培养的HUVECs增殖能力比内皮细胞对照组显著增强(P<0.01);以20与50μmol·L-1木犀草素干预可显著抑制共培养体系中HUVECs的增殖能力(均为P<0.01)。与PC3细胞共培养的HUVECs迁移能力比内皮细胞对照组显著增强(P<0.01);以20与50μmol·L-1木犀草素干预可显著抑制共培养体系中HUVECs的迁移能力(均为P<0.01)。共培养体系细胞培养上清液中多种血管新生相关蛋白分泌水平显著高于内皮细胞对照组。以20μmol·L-1木犀草素干预可显著抑制共培养体系细胞培养上清液中白介素-8(IL-8)、血管内皮生长因子(VEGF)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的分泌水平(均为P<0.01)。结论木犀草素可能通过抑制肿瘤-内皮细胞共培养体系中IL-8、VEGF及MCP-1的分泌抑制内皮细胞的增殖与迁移。
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