【摘 要】
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目的 通过观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达的影响,探讨依那普利的脑保护机制.方法 Wistar雄性大鼠28只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,再随机分为依那普利组(Y)和缺血再灌注组(HIR),分别采用依那普利2 mg/kg和0.9%氯化钠注射液进行灌胃治疗;正
【机 构】
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目的 通过观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达的影响,探讨依那普利的脑保护机制.方法 Wistar雄性大鼠28只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,再随机分为依那普利组(Y)和缺血再灌注组(HIR),分别采用依那普利2 mg/kg和0.9%氯化钠注射液进行灌胃治疗;正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2 h,再灌注22 h.采用免疫组织化学技术检测脑组织MMP-2和MMP-9的表达,用图象分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组MMP-2、MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组MMP-2、MMP-9灰度值增高(P<0.05);与HIR组比较,Y组MMP-2、MMP-9灰度值减少(均P<0.01).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织MMP-2和MMP-9的表达;依那普利能明显抑制脑组织MMP-2和MMP-9的表达。
其他文献
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为满足广大读者、作者需求,扩大信息交流与传播,本刊拟于2010年10月出版2010年下半年增刊,欢迎投稿。每篇来稿请注明第一作者工作单位、科室、通信地址、邮政编码、联系电话。截稿日期:2010年10月30日。
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