【摘 要】
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目的:观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者肠黏膜屏障功能改变机制.方法:68例AP患者按病情程度分为重症组和轻症组,另35例健康志愿者作为对照组,电镜观察十二指肠肠黏
【机 构】
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承德医学院附属医院消化内科河北省承德市067000,承德医学院护理系河北省承德市067000,承德市平泉县医院河北省平泉县067500,承德医学院教务处河北省承德市067000
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目的:观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者肠黏膜屏障功能改变机制.方法:68例AP患者按病情程度分为重症组和轻症组,另35例健康志愿者作为对照组,电镜观察十二指肠肠黏膜超微结构变化,比较血清内毒素、白介素(interleukin,IL)-18、一氧化氮(nitric oxide,NO)及肠黏膜紧密连接蛋白(tight junction protein,ZO)-1、封闭蛋白(Occludin)的变化.结果:重症组ZO-1、Occludin蛋白染色变浅,重症组ZO-1、Occludin蛋白水平较对照组下降(0.31±0.010 vs 38±0.03,0.26±0.02 vs 0.34±0.02,P<0.05),血清内毒素、NO和IL-18含量较轻症组增高(0.39 EU/m L±0.05 EU/m L vs0.23 EU/m L±0.04 EU/m L,138.32μmol/L±27.49μmol/L vs 117.32μmol/L±19.23μmol/L,76.47 ng/L±19.37 ng/L vs 34.41 ng/L±16.33n g/L,P<0.05).血清内毒素、I L-18以及N O同ZO-1和Occludin蛋白光密度值呈负相关(P<0.05).结论:AP患者早期肠黏膜受损严重,肠黏膜通透性明显增加,部分细胞因子协同并促进肠黏膜的破坏.
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