【摘 要】
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目的研究人参皂苷Rg3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞（LLC）中免疫检查点程序性死亡分子1配体（PD-L1）的调节作用及其作用机制。方法通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg3
【机 构】
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南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室;南京中医药大学江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81403260);国家自然科学基金资助项目(81673725);国家自然科学基金资助项目(81573859);国家自然科学基金资助项目(81673648);国家自然科学基金资助项目(81703765);江苏省研究生创新基金项目(KYCX18_1584);江苏省研究生创新基金项目(KYCX18_1616);江苏省研究生创新基金项目(KYCX17_1315);江苏省自然
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目的研究人参皂苷Rg3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞（LLC）中免疫检查点程序性死亡分子1配体（PD-L1）的调节作用及其作用机制。方法通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg3对LLC增殖的影响;20 ng/mLγ干扰素（IFN-γ）处理LLC制备PD-L1高表达体外模型,采用人参皂苷Rg3进行干预,流式细胞术及免疫荧光检测人参皂苷Rg3对PD-L1表达的影响;采用Western blotting法验证人参皂苷Rg3对PI3K/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）通路相关蛋白表达的影响。结果人参皂苷Rg3 16、32、64、128μmol/L能够显著抑制LLC增殖（P<0.01）及减少IFN-γ诱导的PD-L1表达（P<0.05）;人参皂苷Rg3 32、64μmol/L能够降低PI3K、m TOR蛋白的表达水平（P<0.01）;人参皂苷Rg3 16、32、64μmol/L能够抑制Akt蛋白的磷酸化（P<0.05）。结论人参皂苷Rg3能够显著抑制LLC中PD-L1表达,通过抑制PI3K/Akt/m TOR通路,阻断PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,增强T细胞的免疫应答作用,抑制LLC生长。
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