观察大骨节病（KBD）儿童手指关节软骨和低硒条件下T-2毒素中毒大鼠膝关节软骨核心蛋白聚糖（Decorin ）的表达，以及T-2毒素和硒对培养软骨细胞Decorin表达的影响，分析Decorin与KBD软骨坏死的相关性。
方法以5例尸检KBD儿童（KBD组）和5例因车祸死亡或畸形手术儿童（对照组）手指关节软骨为研究对象，采用免疫组织化学染色法检测儿童手指关节软骨Decorin的表达情况。选取雄性健康SD大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为常规组、低硒组，每组16只，常规组饲料硒含量为101.5 μg/kg，低硒组饲料硒含量为1.1 μg/kg，30 d后常规组又分为常规组和常规+ T-2组，低硒组分为低硒组和低硒+ T-2组，每组8只，T-2毒素（100 μg/kg，每日2次）采取灌胃饲养，30 d后处死大鼠，取左侧膝关节，用免疫组织化学染色方法检测大鼠关节软骨细胞Decorin表达。体外培养人软骨细胞系C28/I2细胞，加入不同浓度的T-2毒素（0、1、6、12 μg/L）和硒（0、0.1 mg/L）作用72 h，采用实时荧光定量PCR法检测Decorin mRNA表达。
结果KBD组儿童手指关节软骨表、中、深层Decorin阳性软骨细胞密度[（1.75 ± 0.95）%、（8.92 ± 3.45）%、（0.00 ± 0.00）%]均低于对照组[（21.27 ± 3.44）%、（78.70 ± 8.82）%、（93.12 ± 6.99）% ，t= 11.76、12.87、31.09，P均< 0.05]。低硒+ T-2组大鼠膝关节软骨Decorin表达阳性率[（19.33 ± 2.82）%]明显低于常规组、低硒组及常规+ T-2组[（62.67 ± 5.33）%、（53.17 ± 2.41）%、（34.50 ± 2.64）%，P均< 0.05]。在硒为0 mg/L时，6、12 μg/L T-2毒素作用下软骨细胞Decorin mRNA表达（0.38 ± 0.01、0.26 ± 0.03）明显低于0 μg/L T-2毒素（对照）组（1.00 ± 0.00，P均< 0.05）。在硒为0.1 mg/L时，0、 6、12 μg/L T-2毒素作用下软骨细胞Decorin mRNA表达（1.53 ± 0.06、1.92 ± 0.04、2.50 ± 0.01）高于相同剂量单纯T-2毒素组（1.00 ± 0.00、1.00 ± 0.00、1.00 ± 0.00，P均< 0.05）。
结论KBD儿童和低硒条件下T-2毒素中毒大鼠的关节软骨Decorin表达减少，T-2毒素可致体外培养软骨细胞Decorin mRNA表达明显降低，且有明显的剂量效应关系，硒可以部分对抗这种抑制作用。Decorin参与大骨节病软骨细胞死亡和基质降解的病理过程。