【摘 要】
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目的 探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子 (CREG)在新生内膜增殖中的调控作用 ,为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础。方法 采用大鼠颈动脉
【机 构】
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沈阳军区总医院全军心血管内外科研究所心内科; 美国新泽西州Robert Wood Johnson医学院病理实验科 110016; 110016;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目 (3 0 0 70 2 80 )
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目的 探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子 (CREG)在新生内膜增殖中的调控作用 ,为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础。方法 采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型 ,以免疫组织化学染色、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法 ,检测新生内膜中增殖细胞核抗原 (PCNA)和平滑肌α肌动蛋白 (SMα actin)的表达变化及血管壁中CREGmRNA水平、蛋白表达的动态变化。结果 大鼠颈动脉球囊损伤后 1d血管壁CREGmRNA水平开始下降 ,至损伤后 5d达最低 ,损伤后 7dCREGmRNA表达回升 ,至 2 8d时仍未回到正常对照组的水平。血管损伤后 3d血管内表面可见增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC) ,PCNA染色阳性 ,其胞浆内SMα actin和CREG染色均为阴性 ;损伤后 5d新生内膜形成并增厚 ,PCNA阳性细胞数达到高峰 ,部分VSMC胞浆内SMα actin和CREG染色均呈阳性 ;损伤后 2 8d管腔严重狭窄 ,新生内膜中PCNA表达已较低 ,SMα actin和CREG表达均明显增加 ,新生内膜SMα actin表达程度仍弱于中膜 ,CREG表达程度接近中膜。损伤后不同时间点VSMC增殖程度与血管壁中CREGmRNA水平的变化呈负相关 (r =- 0 80 ,P <0 0 5 ) ,CREGmRNA的表达为先降低 ,后回升 ,而细胞增殖指数为先升高 ,后回降。结论 VSMC的表?
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