目的研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)联合放疗对人肺腺癌GLC-82细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法 MTT法检测不同浓度DHA分别在24、48、72 h对GLC-82细胞的抑制作用;克隆形成实验分析,多靶单击拟合模型方程计算放射增敏比,评价增敏效果;流式细胞术检测DHA联合放疗对GLC-82细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测P53、P21、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果不同浓度DHA(4、8、16、32、64、128μg/mL)作用24、48和72 h的IC50值分别为:38.25、20.58、10.36μg/mL,对GLC-82细胞的毒性有明显剂量和时间依赖性,抑制率较空白对照组明显增加(P<0.01,P<0.05);DHA对GLC-82细胞具有放射增敏作用,其增敏比为1.4。DHA联合放疗可使GLC-82细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡,凋亡率为21.5%,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot表明,DHA联合放疗作用GLC-82细胞后P53和P21的蛋白水平表达增加,同时下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论 DHA对肺腺癌GLC-82细胞有较强的细胞毒性和放射增敏作用,其作用机制可能是使GLC-82细胞生长停滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;使P53功能恢复,通过抑制Bcl-2蛋白的表达促使凋亡,从而起到杀伤肿瘤的作用。