目的:探讨外源性一氧化碳释放剂(CORM-2)诱导大鼠神经细胞凋亡及醒脑静注射液对其干预作用的机制。方法:在光学显微镜下观察CORM-2对神经细胞形态的影响;通过MTT法检测CORM-2对细胞存活率的影响;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;以Western Blotting检测相关蛋白的表达。同时观察醒脑静注射液对神经细胞形态,细胞存活率及相关蛋白表达的影响。结果:CORM-2影响神经细胞存活率呈时间依赖性和剂量依赖性;100、200、400、800μmol·L-1CORM-2作用于神经细胞24 h后,可使细胞存活率逐渐降低;可以诱导神经细胞凋亡及Caspase依赖性线粒体途经相关蛋白Caspase-3、Caspase-9及Cytochrome C(Cyt C)的活化,且呈剂量依赖性。选择200μmol·L-1CORM-2对皮层神经细胞进行诱导损伤,经醒脑静注射液孵育神经细胞20 h后,10 mL·L-1及20 mL·L-1醒脑静注射液可明显降低细胞早期凋亡率,细胞Caspase-3、Caspase-9与Cyt C的表达逐渐降低。结论:CORM-2可能通过激活Caspase依赖性线粒体途径诱导神经细胞凋亡,醒脑静注射液可抑制细胞凋亡的线粒体途径从而干预CORM-2诱导的神经细胞凋亡。