【摘 要】
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目的 探索PM2. 5颗粒物引起心血管疾病的机制。方法 ECV30 4细胞暴露于不同浓度的PM2. 5颗粒物混悬液 (5 0、2 0 0、4 0 0 μg/ ml) ,染毒 2 4小时后运用MTT法测细胞存活
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目的 探索PM2. 5颗粒物引起心血管疾病的机制。方法 ECV30 4细胞暴露于不同浓度的PM2. 5颗粒物混悬液 (5 0、2 0 0、4 0 0 μg/ ml) ,染毒 2 4小时后运用MTT法测细胞存活率、测定细胞内SOD和GSH含量、并进行流式细胞仪分析凋亡来综合分析。结果 随着染毒浓度上升 ,ECV30 4细胞存活率逐渐下降 ,死亡率逐渐上升 ;染毒浓度为 5 0、2 0 0、4 0 0 μg ml,细胞内GSH含量 (mg gprot)分别为 2 0 . 6 4 3± 2 .16 7、16. 774± 2 911(P <0. 0 5 )、15. 6 5 8± 3. 4 71(P <0. 0 1) ,SOD含量 (U mgprot)为 5. 878± 0. 4 0 1、5 14 0± 0 . 4 4 8(P <0 .0 1)、4 . 817± 0 . 4 5 1(P <0 . 0 1)。结论 PM2. 5可通过氧化损伤途径使血管内皮细胞死亡 ,导致心血管疾病的发生。
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