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脑创伤后TNF-α水平升高，直接或间接地导致脑血管内皮细胞的严重损伤、激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体，使血脑屏障通透性增高，出现血管源性、细胞毒性脑水肿，诱导白细胞和巨噬细胞呼吸爆发，进一步损害创伤后的脑组织。同时TNF-α能促进凝血过程和血管内血栓形成以及缩血管物质的合成，最终造成脑血流量减少，使脑组织出现弥漫性乏氧。由于TNF-α对物质代谢的影响以及对脑创伤后肺、心、肝、肾等重要器官的作用，加重了脑创伤病人的病情。