【摘 要】
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目的采用体内外炎症模型研究丹参酮IIA抗炎活性作用及其作用机制。方法建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度丹参酮IIA对炎症因子水平、诱导型
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目的采用体内外炎症模型研究丹参酮IIA抗炎活性作用及其作用机制。方法建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度丹参酮IIA对炎症因子水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)蛋白表达及其基因表达的影响。建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶大鼠足跖肿胀炎症模型,探讨不同浓度丹参酮IIA的体内抗炎作用。结果丹参酮IIA对RAW264.7细胞无明显毒性。与LPS组比较,丹参酮IIA剂量在2.5～40 mg/L呈明显剂量相关性地抑制一氧化氮(NO)、白细胞介素-1?(IL-1?)和白细胞介素-6(IL-6)释放(P<0.05、0.01)。与LPS组比较,丹参酮IIA呈现剂量相关性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2蛋白的表达(P<0.01)。与LPS组比较,丹参酮IIA呈剂量相关性地下调LPS诱导的RAW264.7细胞中的iNOS、COX-2、IL-1?和IL-6基因表达(P<0.05、0.01)。丹参酮IIA在10～60 mg/kg对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀有不同程度的抑制作用,对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀有不同程度的抑制作用,并呈剂量相关性(P<0.05、0.01),且当丹参酮IIA给药剂量达到40 mg/kg时,其抗炎效果强于阿司匹林。结论丹参酮IIA具有抗炎作用,其作用机制可能与减少巨噬细胞炎症介质生成和释放、炎症基因iNOS、COX-2、IL-1?和IL-6的表达密切相关。
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