建立博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型，观察ROCK抑制剂法舒地尔对肺纤维化的干预作用；同时体外培养NIH3T3成纤维细胞，观察法舒地尔对细胞增殖和迁移能力的影响及其可能的机制。
方法SPF级雄性C57BL/6小鼠36只通过随机数字表法分为对照组(A组)、法舒地尔组(B组)、博来霉素组(C组)、博来霉素＋法舒地尔低剂量组(D组)、博来霉素＋法舒地尔中剂量组(E组)、博来霉素＋法舒地尔高剂量组(F组)，每组6只。腹腔内注射法舒地尔，肺组织病理切片Ashcroft评分及羟脯氨酸测定评估小鼠肺纤维化的严重程度。给予法舒地尔对NIH3T3细胞进行干预，MTT法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移能力；RT－PCR法和Western blot法测定细胞CyclinD1、MMP2、TIMP1 mRNA和蛋白的表达水平及MYPT1磷酸化水平。
结果A组及B组小鼠第21天的Ashcroft评分分别为0.50±0.22和0.67±0.21，评分无明显差异；C组评分为6.00±0.26，明显高于A组；D组、E组和F组评分分别为5.50±0.22、3.83±0.31和3.33±0.21。A组及B组小鼠肺组织羟脯氨酸含量分别为(36.32±1.08)和(37.25±2.16) μg/ml，含量无明显差异；C组羟脯氨酸含量为(84.79±3.04) μg/ml，明显高于A组；D组、E组和F组评分分别为80.73±2.21、71.80±2.33和62.18±2.75。MTT法、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell小室迁移实验提示法舒地尔可呈时间和浓度依赖性地抑制NIH3T3细胞的增殖能力和迁移能力。
结论法舒地尔对肺纤维化具有保护作用，为临床应用法舒地尔治疗IPF提供一定的理论和实验依据。