【摘 要】
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目的探讨miR-29c对二氧化硅（SiO2）诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化过程的调控作用。方法取清洁级成年健康雄性SD大鼠1只，分离培养大鼠的肺成纤维细胞，与肺巨噬细胞（NR8383）共培养构建SiO2诱导的肺纤维化体外细胞模型，使用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫印迹（Western blot）实验检测共培养细胞模型中成纤维细胞miR-29c和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）
【机 构】
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610041 成都，四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院，环境卫生与职业医学系,610046 成都，四川煤矿安全监察局安全技术中心（四川省安全生产监督管理局安全技术中心）,610041 成都
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目的探讨miR-29c对二氧化硅（SiO2）诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化过程的调控作用。
方法取清洁级成年健康雄性SD大鼠1只，分离培养大鼠的肺成纤维细胞，与肺巨噬细胞（NR8383）共培养构建SiO2诱导的肺纤维化体外细胞模型，使用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫印迹（Western blot）实验检测共培养细胞模型中成纤维细胞miR-29c和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达量的改变。构建miR-29c过表达和抑制表达的矽肺体外细胞模型，观察α-SMA基因和蛋白表达水平的变化。
结果与对照组比较，SiO2处理12、18 h后肺巨噬细胞-肺成纤维细胞共培养体系中肺成纤维细胞miR-29c表达量明显下降，α-SMA表达量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组比较，转染miR-29c过表达或抑制表达病毒后，肺成纤维细胞α-SMA表达量出现相应的下降或升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论miR-29c可能参与SiO2诱导的体外肺成纤维细胞转分化过程，通过抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化从而阻碍SiO2诱导的肺纤维化。
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