【摘 要】
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前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种脂质介质,通过与4种G蛋白耦联受体(EP1、EP2、EP3、EP4)作用,参与多种生理和病理生理过程.越来越多的证据表明,PGE2通过多种机制参与肾脏水转运的调节以维持机体水稳态.水稳态主要依赖精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)对水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)在肾脏集合管上皮细胞的表达和膜转位的调节来维持.近年来,局部调控因素如PGE2在肾脏集合管水重吸收调节中的作用受到了广泛关注.本文综
【机 构】
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大连医科大学医学科学研究院,大连116044;华东师范大学医学与健康研究院,上海200241
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前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种脂质介质,通过与4种G蛋白耦联受体(EP1、EP2、EP3、EP4)作用,参与多种生理和病理生理过程.越来越多的证据表明,PGE2通过多种机制参与肾脏水转运的调节以维持机体水稳态.水稳态主要依赖精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)对水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)在肾脏集合管上皮细胞的表达和膜转位的调节来维持.近年来,局部调控因素如PGE2在肾脏集合管水重吸收调节中的作用受到了广泛关注.本文综述了PGE2在肾脏集合管水重吸收调节中的作用,并讨论了其合成通路限速酶和各种EP受体在其中的不同作用机制,为尿崩症、水肿等临床体液紊乱疾病的治疗提供新的策略.
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为了揭示管束穿孔板共振吸声结构的吸声机理,利用热黏性条件下基于有限元算法的管束穿孔板仿真模型,研究了平面声波正入射条件下,管束穿孔板内部声场分布特征,并利用阻抗管对吸声系数的理论仿真结果进行了试验验证.结果表明,管束穿孔板在低频主要靠腔体共振吸声,在高频主要靠管共振吸声,管束穿孔板整体呈现出较为明显的管腔耦合共振吸声特征.管束穿孔板共振时管中声强和质点法向振速较大,高频次吸声峰频点处管中和腔中均有驻波形成,频率越高驻波数量越多.管束穿孔板的耦合共振受到管长、腔深、穿孔率和管内径等参数变化的影响,管长对高频
建立了弯曲圆盘换能器镜像虚源等效模型,利用脉动球源互作用原理对弯曲圆盘与其镜像虚源的互辐射作用进行理论分析,给出了互辐射阻抗及系统谐振频率的数学表达.提出了虚源互作用的低频换能器设计思想,将刚性反射板引入弯曲圆盘换能器临近辐射面的声场中,通过理论分析、有限元模拟和样机实验研究了低频换能器谐振频率与主要结构参数之间的关系.结果表明,弯曲圆盘与镜像虚源间的互辐射作用可以有效降低换能器的谐振频率,当反射板直径与弯曲圆盘辐射面直径相当时,谐振频率可降低至其自身谐振频率的50％以下;当反射板直径为弯曲圆盘辐射面直径
将等几何有限元方法应用于消声管道的声学性能计算,使用二维等几何有限元方法求解管道截面的声学特征值,考虑了存在穿孔边界和吸声材料边界的情况,进而使用特征值计算消声管道的传递损失.对包覆式消声管道进行传递损失的计算,结果与二维有限元方法吻合较好.对圆形截面的特征值计算结果表明,在计算量相同的情况下,等几何有限元方法取得了比传统有限元方法更好的计算精度.在不同结构参数条件下对消声管道的声学性能进行计算,结果与三维数值方法吻合良好.方法能够在宽频范围内较好地预测消声管道的传递损失.
针对管道中高阶模式声波的有源控制问题,探究了管道壁面布放次级声源的控制机制.首先根据管道声场模式理论和有源控制准则,推导了无限长管道内次级声源激励声场实现控制的必要条件;然后论证了次级声源沿管道壁面分布的可控性,并提出将空间分布离散化后的控制策略;最后通过数值仿真验证了沿壁面分布的有效性.结果表明,当次级声源在管道壁面的周向分布满足空间采样定律且沿轴向分布具有足够长度时,可以取得显著的有源控制效果.
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前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)在心血管系统中具有重要的调节作用,PGE2通过G蛋白耦联受体(EP1、EP2、EP3、EP4)参与机体血压的稳态维持.本文旨在利用血管平滑肌细胞特异性人EP4转基因小鼠(VSMC-hEP4 Tg)研究血管平滑肌细胞过表达人EP4受体对小鼠血压的作用及机制.通过转基因技术构建VSMC-hEP4 Tg小鼠并进行鉴定;使用尾套法测定小鼠在基础状态及高、低盐饮食条件下的血压水平;在小鼠背部皮下埋置血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)缓释泵
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