【摘 要】
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目的 分析三七皂苷R1(NR1)对脑动脉硬化(CEA)模型大鼠血管内皮细胞(VEC)功能及p38MAPK信号通路的影响.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和NR1高、中
【机 构】
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安徽中医药大学第二附属医院药剂科,安徽中医药大学第三附属医院药剂科
【基金项目】
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安徽中医药大学自然科学重点项目(编号:2017fyzd012)。
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目的 分析三七皂苷R1(NR1)对脑动脉硬化(CEA)模型大鼠血管内皮细胞(VEC)功能及p38MAPK信号通路的影响.方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和NR1高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1),各10只,N R1各剂量组和辛伐他汀组均给予相应的药物干预,连续4周.干预后,检测大鼠血压和血脂水平,检测脑组织一氧化氮(NO)和血管内皮素(ET-1)水平;Western Blot法测定脑组织中P-p38MAPK/p38MAPK、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达;HE染色观察脑中动脉病理变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠血压、血脂、NO和ET-1水平均明显升高(P<0.05),P-p38MAPK/p38MAPK、iNOS蛋白表达均明显升高(P<0.05),eNOS蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组比较,NR1中、高剂量组和辛伐他汀组大鼠血压、血脂、NO、ET-1水平均明显下降(P<0.05),P-p38MAPK/p38MAPK、iNOS蛋白表达均明显下降(P<0.05),eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05),且随着NR1剂量的增加,差异变化更显著(P<0.05).结论 NR1可通过抑制CEA大鼠p38MAPK的磷酸化,调节eNOS和iNOS的蛋白表达,保护VEC功能.
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