目的探究卡培他滨联合多西他赛和表柔比星新辅助化疗用于三阴性乳腺癌(TNBC)的临床效果。方法根据治疗方案不同将2018年1月至12月云浮市人民医院收治的87例女性TNBC患者分为2组,其中对照组44例患者采用多西他赛和表柔比星新辅助化疗方案治疗,观察组43例患者采用卡培他滨联合多西他赛和表柔比星新辅助化疗方案治疗,并比较观察2组患者的临床疗效、化疗不良反应。结果观察组总有效率和疾病控制率分别为60.47%、95.35%,均明显高于对照组的47.73%、79.55%,差异均有统计学意义(χ
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回顾性分析中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科收治的1例结核后纵隔纤维性致肺动脉高压患者的临床资料并进行相关文献复习。患者为汉族女性,55岁,于2013年8月因“活动后气促7个月”入院。入院检查发现红细胞沉降率增快,结核感染T细胞斑点试验阳性,双肺多发多形病变,双肺门及纵隔内多发淋巴结肿大并部分钙化,双肺多发支气管变窄,双侧胸膜增厚,胸腔镜检查发现左侧胸膜腔内少许粘连带。考虑可能存在结核感染,采用抗结核治疗4个月,患者的气促症状无改善。2016年再次入院检查,肺动脉CT造影提示双肺门区软组织密度影,内见钙
目的探讨空芯针穿刺活检(CNB)在乳腺叶状肿瘤(BPT)术前诊断中的应用价值。方法以2014年1月至2019年12月在香港大学深圳医院进行手术切除病理证实为BPT的病例为研究对象,回顾性分析BPT术前CNB诊断结果,并对照分析良性与非良性BPT(交界性、恶性BPT和BPT合并导管内癌)的CNB结果及临床病理特征。结果共221例患者229个BPT病灶纳入研究,69.9%(160/229)BPT病灶CNB诊断为纤维上皮性病变,6.1%(14/229)为BPT,15.7%(36/229)为纤维腺瘤或纤维腺瘤样改
目的探讨血清糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)和神经特异性烯醇酶(NSE)联合检测用于食管鳞癌(ESCC)诊断的价值。方法选取郑州大学第一附属医院2018年11月至2020年10月收治的84例ESCC患者作为ESCC组,另选择84例健康体检者作为对照组。采用电化学发光法检测血清CA125、CEA和NSE水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)评价单独或联合检测CA125、CEA和NSE诊断ESCC的敏感性、特异性和曲线下面积(AUC)。结果ESCC组患者血清CA125、CEA和NSE水平均显著
目的比较观察早期宫颈癌术后序贯放化疗与同步放化疗的临床疗效和安全性。方法选取华中科技大学协和深圳医院2014年1月至2017年12月收治的100例早期宫颈癌患者为研究对象,所有患者均接受根治性子宫切除术治疗,利用随机数字表法均分为序贯组和同步组,每组50例,序贯组采取序贯放化疗治疗,同步组采取同步放化疗治疗,均随访3 a,比较观察2组患者血清肿瘤标志物水平、不良反应发生率、3 a疾病无进展生存率、3 a复发率。结果序贯组治疗后血清癌胚抗原、鳞癌抗原、糖类抗原125水平分别为(3.00±1.02)μg/L、
容量超负荷在血液透析(hemodialysis,HD)患者中普遍存在,与心血管并发症、住院率、住院费用和病死率升高密切相关,是与预后相关的重要的独立危险因素。评估容量状态的新技术包括血容量监测、肺部超声检查、生物电阻抗、血流校正时间等,可为临床医生评估HD患者容量状态提供更客观、高效的手段,有利于帮助患者达到理想的容量平衡状态并能改善预后。
目的:长链非编码RNA(long non-codingRNA,LncRNA)是机体重要的转录及转录后调控分子,近年其与肿瘤细胞恶性表型的关系逐步被揭示,本研究旨在探究垂体特异性转录因子-3相关长链非编码RNA(pit-oct-unc class 3 homeobox 3 related longnon-codingRNA,Linc-POU3F3)在食管癌中的表达特征及其与食管癌细胞放射治疗(以下简称放疗)抵抗(radiation resistance,IR)及肿瘤干细胞(cancer stemcells,
目的探讨合并与不合并心血管疾病的非重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床特点及远期预后。方法回顾性分析2020年2月15日至2020年3月9日在武汉江汉方舱医院治愈出院的205例COVID-19患者的临床资料,按是否合并心血管疾病分为心血管疾病组(n=41)和非心血管疾病组(n=164),对患者年龄、合并症、生化指标、用药情况、平均住院时间及出院后1 a的临床预后进行观察比较。结果与非心血管疾病组相比,心血管疾病组患者年龄偏大,应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(A
长链非编码RNA LINC00460在消化道肿瘤中普遍存在异常高表达,并在肿瘤的形成和发展中具有重要的促癌作用。LINC00460主要分布在胞质中,可在肿瘤中出现多种基因单核苷酸多态性的异常变异。LINC00460可通过参与染色质状态维持、甲基化修饰、内源性竞争、转录调控等机制,促进肿瘤细胞的增殖、转移、血管生成以及放射治疗和化学治疗的抵抗等,并可抑制肿瘤细胞的凋亡,从而促进肿瘤的恶性进展,其有望成为有价值的肿瘤标志物和治疗靶点。