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发生脓毒性休克时,炎症细胞释放大量炎性介质激活一氧化氮合酶(NOS),产生过量的一氧化氮作用于一氧化氮/环磷腺苷(NO/cGMP)通路,导致持续血管麻痹扩张.而亚甲蓝对NO/cGMP通路的负性作用,为其在脓毒性休克中的应用提供了理论依据.本文就亚甲蓝在脓毒性休克患者治疗过程中的作用机制及其临床应用进行综述.