评价鞘内注射白藜芦醇对骨癌痛大鼠脊髓背角神经元钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活化的影响。

清洁级成年雌性SD大鼠32只，体重180～220 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛＋白藜芦醇组(BR组)和骨癌痛＋溶媒对照组(BD组)。B组、BR组和BD组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5 μl(4×10⁵个/ml)；S组右侧胫骨骨髓腔注入5 μl生理盐水。于造模后第12、13和14天，BR组鞘内注射白藜芦醇200 μg/10 μl，1次/d；BD组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl，1次/d。于注入乳腺癌细胞前(T₀)、注入乳腺癌细胞后3、5、7、10、12和14 d(T_1-6)时测定机械痛阈和热痛阈，并于T₆时取右侧胫骨，用HE染色法检测胫骨病理学变化；取大鼠L_4，5脊髓节段，用免疫荧光法测定脊髓背角神经元磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的细胞定位，并用免疫印迹法检测其蛋白表达。

与S组比较，B组、BR组和BD组T_2-6时机械痛阈和热痛阈降低，T₆时脊髓p-CaMKⅡ表达上调(P<0.01)，且主要与神经元共表达；与B组比较，BR组T_5，6时机械痛阈和热痛阈升高，T₆时脊髓p-CaMKⅡ表达下调(P<0.01)，BD组各时点机械痛阈和热痛阈以及p-CaMKⅡ表达差异无统计学意义(P>0.05)。

鞘内注射白藜芦醇减轻骨癌痛大鼠痛觉过敏的机制可能与抑制脊髓背角神经元CaMKⅡ活化有关。