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炎症是冠脉粥样硬化形成和发展的核心,冠状动脉损伤是炎症作用的结果。髓过氧化物酶(MPO)作为一种炎性反应物,可通过内皮功能障碍、修改HDL、氧化LDL、消耗NO使动脉痉挛以及增加斑块易损性,导致冠状动脉粥样硬化冠心病的发生。MPO的活性与基因表达有关,将-463位点替换为A或将-638C>A、V53f剔除,有可能抑制MPO介导的炎症损害,降低冠心病的发病风险。