观察不同生理盐水（NS）复苏策略联合去甲肾上腺素（NE）对脓毒性休克早期兔肺内皮多糖包被的影响。
方法按随机数字表法将30只雄性新西兰大白兔分为假手术（Sham）组、模型组、30 mL和60 mL及时复苏组（30 mL、60 mL及时组）及30 mL延迟复苏组（30 mL延迟组），每组6只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒性休克动物模型；Sham组只开腹探查后关腹，不进行盲肠结扎、穿孔。30 mL、60 mL及时组和30 mL延迟组于制模后即刻或1 h静脉输注NS 30 mL/kg或60 mL/kg，持续1 h，联合NE 0.02～0.05 μg·kg-1·min-1静脉泵入，维持平均动脉压（MAP）>75 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），以5 mL/h NS维持至实验结束；Sham组和模型组仅给予5 mL/h NS。观察3个液体复苏组复苏前及复苏后即刻动脉血气变化。各组分别于制模0、3、6 h取颈内静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆多糖包被标志物多配体蛋白聚糖-1（syndecan-1）水平；于制模6 h处死动物取肺组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及syndecan-1的蛋白表达；采用免疫组化法观察肺组织syndecan-1阳性表达。
结果①血气分析：与复苏前比较，3个液体复苏组复苏后血乳酸（Lac）水平均明显降低，以30 mL及时组更加显著；中心静脉血氧饱和度（ScvO2）均明显升高，以30 mL延迟组更加显著；30 mL及时或延迟复苏对氧合指数（PaO2/FiO2）均有改善作用，但60 mL及时组PaO2/FiO2反而下降。②血浆标志物：与Sham组比较，模型组血浆syndecan-1水平明显升高，并呈一定时间依赖性。采取30 mL及时或延迟复苏策略后，血浆syndecan-1水平在3 h即较模型组明显降低（ng/L：138.0±2.4、139.7±15.7比161.5±4.1，均P<0.05），但30 mL延迟组6 h syndecan-1水平较模型组明显升高（ng/L：213.1±19.4比206.4±15.5，P<0.05）；60 mL及时组3 h和6 h血浆syndecan-1水平反而较模型组升高（ng/L：233.0±28.9比161.5±4.1，252.3±27.2比206.4±15.5，均P<0.05）。③肺组织蛋白表达：与Sham组比较，模型组肺组织ICAM-1、MMP-2蛋白表达明显升高，而syndecan-1蛋白表达明显降低。采取30 mL及时或延迟复苏策略后，肺组织ICAM-1、MMP-2蛋白表达明显降低，syndecan-1蛋白表达明显升高，以30 mL及时组变化最为显著，与模型组比较差异有统计学意义（ICAM-1蛋白：0.56±0.09比1.04±0.05，MMP-2蛋白：0.83±0.15比1.06±0.06，syndecan-1蛋白：2.09±0.08比0.99±0.03，均P<0.05）；而60 mL及时组各蛋白表达变化趋势与其他两个复苏策略组相反。④免疫组化：Sham组syndecan-1阳性表达明显；模型组syndecan-1阳性表达强度明显减弱；30 mL及时或延迟复苏后syndecan-1阳性表达增强，但60 mL及时组syndecan-1阳性表达较模型组进一步减弱。
结论脓毒性休克时NS复苏剂量和时机均可影响肺血管内皮多糖包被的功能，以30 mL及时复苏对多糖包被的保护作用相对更好；NS复苏不及时或复苏过量都可使多糖包被降解更加明显，导致内皮通透性增加，微循环受损，加重肺损伤。