1 病历摘要rn 患者女性，60岁，病历号：114795。因间断性心悸、胸闷、气短4a，胸痛20d于1999年8月20日14时入院。入院前20d起活动时出现胸骨后闷痛，伴向后背放散，每次发作持续10min左右，休息可缓解。入院时查体：Bp 23/14kPa。双肺呼吸音清晰，心率74次/min。入院时心电示：I、V5、V6的T波低平，avL、V1～V4的T波倒置。临床诊断为“冠心病，劳累性心绞痛”。给予静点硝酸甘油10mg加入10%葡萄糖250ml中以6滴/min～8滴/min的速度静点，并于静点过程中测血压18.6/12，于晚17时左右服消心痛10mg，倍他乐克25mg，开搏通12mg、5mg各一次，病人于8月20日22∶30测血压为11/8，此时患者无不适主诉，减慢静点速度，于23∶00患者突然出现胸骨后闷痛，疼痛向后背部放散，伴大汗，疼痛剧烈，难以忍受。测血压9/7，表情痛苦，大汗，口唇发绀，四肢末梢凉，皮肤湿冷，双肺满布湿罗音，心率120次/min，心电示：急性广泛前壁心肌梗塞，窦性心动过速，完全右束支传导阻滞。心肌酶峰值：CK 1 960IU/L，AST 1 75IU/L，LDH 433IU/L，HBDH 223IU/L，CK-MB 105IU/L。均符合心肌梗塞的演变过程，诊断急性广泛前壁心肌梗塞。rn2 讨论rn 硝酸甘油为治疗各种心绞痛及心肌梗塞的常用药物，此患者发生急性心肌梗塞考虑与静点硝酸甘油有关。此患者入院时通过心电所见，存在左前降支狭窄，后出现急性心肌梗塞，可能由于硝酸甘油对外周血管及正常冠脉扩张明显，而狭窄的左前降支冠脉扩张明显弱于正常冠脉，故冠脉血流出现虹吸现象，而发生冠脉窃流，原病变部位心肌供血不足反倒加重。另外，此药使静脉过度扩张，容量血管扩大，静脉回心血量明显减少，心排出量减少，冠脉血流量下降，致心肌供血不足加重及心排出量减少，致反射性引起交感神经兴奋。冠脉粥样硬化病变时，其对缩血管物质的敏感性增强，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，兴奋α受体，主要是α2受体，从而诱发了冠状动脉痉挛，加之患者于休息睡眠中代谢率下降而使氢离子浓度降低致介导冠状动脉收缩和张力的钙离子则会更多地进入细胞引发冠状动脉收缩或痉挛。可导致冠状动脉痉挛，斑块破裂及(或)出血，同时血液流变学也发生改变，出现代偿性血小板增多，血栓形成，造成的冠状动脉急性堵塞，而侧支循环未充分建立，都参与了急性心肌梗塞的发病过程。此病例提醒我们，对于冠心病、心绞痛患者，不能单纯的追求用扩血管药物，在应用扩血管药过程中，注意使收缩压维持在13.0kPa左右，或使平均动脉压维持在10.0kPa左右，否则血压降至太低，出现冠脉血流量急骤下降，也可能导致窃血综合征，加重心肌缺血，加重心绞痛，甚至可引起急性心肌梗塞。通过本病例提醒我们，在静点硝酸甘油过程中，应严密观察患者血压、心率变化，及心肌缺血是否有所加重，若心肌缺血加重应停药，避免发展为急性心肌梗塞。