【摘 要】
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目的探讨心阳片含药血清调控MLK3介导的铁死亡对心肌细胞的保护作用及机制。方法 20只SD大鼠随机分为对照组和含药血清组,含药血清组按照人与动物体表面积等效剂量换算,给予心阳片0.24 g/kg进行灌胃,每日2次,对照组给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃7 d后制备血清。将心肌细胞HL-1分为空白组（Control）、FIN56组、FIN56+URMC-099组（FIN56+U-099）、FIN56+
【基金项目】
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国家自然科学基金（81804048,81973776,81973777,81673796）； 中国博士后科学基金面上项目（2021M700966）； 广州市科技计划（202102020123）； 广州市慢性心力衰竭中医药防治重点实验室项目（201705030006）；
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目的探讨心阳片含药血清调控MLK3介导的铁死亡对心肌细胞的保护作用及机制。方法 20只SD大鼠随机分为对照组和含药血清组,含药血清组按照人与动物体表面积等效剂量换算,给予心阳片0.24 g/kg进行灌胃,每日2次,对照组给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃7 d后制备血清。将心肌细胞HL-1分为空白组（Control）、FIN56组、FIN56+URMC-099组（FIN56+U-099）、FIN56+心阳片含药血清组（FIN56+XYP）。收集上述各组细胞,ROS荧光染色检测HL-1细胞活性氧水平,测定HL-1细胞MDA、T-SOD和GSH表达水平,RT-PCR检测各组细胞ANP和BNP mRNA水平,Western Blot法检测各组细胞MLK3、p53、GPX4和FTH1蛋白表达水平。结果与空白组相比,FIN56组细胞ROS、MDA表达水平显著升高（P＜0.01）,T-SOD和GSH表达水平降低（P＜0.01）。ANP和BNP mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）,MLK3和p53蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,GPX4和FTH1蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）;与FIN56组比较,给予URMC-099和心阳片含药血清能降低ROS、MDA表达水平（P＜0.01）,升高T-SOD和GSH表达水平（P＜0.01）。显著抑制ANP和BNP mRNA的表达（P＜0.01）以及MLK3和p53蛋白表达（P＜0.01）,激活GPX4和FTH1蛋白表达（P＜0.01）。结论心阳片含药血清可能通过调控MLK3,抑制心肌细胞铁死亡改善心肌损伤。
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