目的:探讨灯盏细辛治疗脑缺血损伤的作用机制。方法:大鼠100只。制作改良的脑缺血/再灌注模型。其中65只随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛治疗组(10%灯盏细辛注射液22.5 mg·kg^-1)。假手术组（n=5）术后1 d处死取材,测定脑含水量、BBB通透性:治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后6,12 h,1,2,4,7 d处死取材,两组每时间点各取5只测定脑含水量、BBB通透性。另外35只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组造模后立即进行T₂加权像（T₂-weighted imaging,T₂WI）、脑代谢物质的检测,1 d时处死取材测定脑梗死比;治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后1,2,4 d进行T₂WI、脑代谢物质检测后处死取材,测定脑梗死比。结果:模型组再灌后6 h脑含水量（77.93±0.68）%增加,4 d脑含水量（83.82±0.49）%达到高峰:BBB通透性在2 d（5.51±0.24）mg·kg^-1达到高峰。治疗组4 d脑含水量（82.84±0.65）%比模型组同时间点下降;治疗组2 d BBB通透性（4.62±0.26）mg·kg^-1比模型组同时间点下降。活体检测模型组鼠脑T₂WI,再灌1 d后损伤区出现高信号强度区。脑代谢物质检测显示,治疗组比模型组同时间点N-乙酰天门冬氨酸（N-acetyl aspartate,NAA）与肌酐（Cr）比值减低,胆碱（Cho）与肌酐比值增大。2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色,治疗组比模型组同时间点梗死面积比小,2 d时治疗组脑梗死比为（16.78±1.45）%,而模型组为（21.27±1.73）%。结论:灯盏细辛能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过调节脑缺血再灌注后的物质代谢,稳定BBB,减轻脑水肿。