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【摘 要】目的：观察高压氧联合尿激酶溶栓治疗突发性耳聋（SD）的疗效。方法：将53例突发性耳聋患者随机分为两组，高压氧联合尿激酶溶栓治疗组26例，尿激酶溶栓对照组27例。结果：高压氧联合尿激酶治疗组的痊愈率和总有效率分别为34.6%和96%，明显高于对照组的18.5%和89%，统计学具有显著性差异（P<0.01）。结论：高压氧联合尿激酶治疗突发性耳聋临床疗效明显优于单纯尿激酶溶栓治疗。
【关键词】高压氧；尿激酶；突发性耳聋
【中图分类号】R764 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0114-02
突发性耳聋可能的病因有病毒感染、循环障碍、迷路窗膜破裂和自身免疫性反应。由于发病因素多，相应地有多种治疗方法，包括血管扩张剂、抗凝剂、组胺、抗病毒剂、星状神经阻滞。目前认为血管性小血栓是突发性耳聋的主要原因之一，故高压氧舱治疗及溶栓疗法也成为治疗突发性耳聋的重要治疗方法。
1 资料与方法
1.1 临床资料 入选病例均为我院2001年2月—2008年7月的住院患者53例，均符合突发性耳聋的诊断标准[1]。纯音测听力均提示为中重度感音神经性耳聋或全聋，均伴有耳鸣。患者均为发病1周内就诊，所有病例前庭功能及内听道、桥小脑核磁共振检查排除蜗窗破裂及中枢神经病变。将53例患者随机分组，高压氧联合尿激酶溶栓治疗组26例， 尿激酶溶栓对照组27例。住院后均均急查血小板记数、出血时间、凝血时间、血浆纤维蛋白原、肝功能、肾功能等，证实均无溶栓禁忌证。两组一般资料比较无差异，具有可比性。（P>0.05）
1.2 治疗方法 治疗组首先尿激酶40万U缓慢静脉注射一次，同时高压氧1日1次，10次为一疗程，治疗压力0.2mPa，每次持续时间为100min，每10次进行一次纯音测听检查；对照组激酶40万U缓慢静注射一次；两组均同时常规治疗ATP、辅酶A、丹红注射液、维生素B族、激素等，1日1次，10d为一疗程。所有病例均在第十天复查纯音测听力。
1.3 诊断标准 依照突发性耳聋的诊断标准和疗效评定标准分为4级[1]。痊愈：在0.25-4.00KHz受损频率听阈回复正常，或达健耳水平，或回复到患病前水平；显效：受损频率平均听力提高>30dB；有效：受损频率平均听力提高15-30dB；无效：受损频率平均听力提高<15dB。
1.4 统计学处理 计数资料采用χ2检验，两组之间的差异以两样本均数的t检验进行分析，把P<0.05作为存在显著性差异。
2 结果
3 讨论
突发性耳聋的病因不明，目前较为公认的病因有：病毒感染，内耳血液循环紊乱，圆窗膜破裂，自身免疫疾病[2]等。有文献报道，SD病人血粘稠度增高、凝血纤溶系统Ⅷ因子活性增高、椎基底动脉系血流缓慢、血PGE2降低而TXA2升高[3-7]。其中内耳血液循环障碍可能是主要原因。供应内耳听器的动脉是终末小动脉，管径极细，无侧枝循环，若各种原因引起内耳血液循环障碍极易导致组织缺血低氧，内耳水肿。一旦发生缺血低氧，必然引起物质代谢、能量代谢及营养障碍，使组织变性、坏死，最后导致听力损害。突发性耳聋的临床治疗方法有： 血管扩张剂、抗凝剂、组胺、抗病毒剂、星状神经阻滞、高压氧舱治疗及溶栓疗法等。其中溶栓药物能够融解突发性耳聋患者内耳动脉中的微血栓，恢复内耳的血供，修复毛细胞，提高听力，故溶栓疗法已成为治疗突发性耳聋的重要治疗方法。高压氧治疗，能成倍提高血氧分压、血氧含量和组织氧储量，这使处于细胞水肿情况下常规治疗难以解决的细胞缺氧获得足够的氧供应，使氧从毛细血管纹弥散到毛细胞的速度和量成倍提高，从而能迅速纠正内耳的缺氧状态，改善血液流变学，降低血液粘稠度和血小板聚集率，解除内耳血管阻塞，改善组织代谢，促进听觉恢复[8]。高压氧收缩颈内动脉系统血管，但对椎—基底动脉血管反而有扩张作用，迷路动脉是基底动脉的分支，管内皮的通透性，减少渗出，改善内耳因缺氧而导致的消肿[9]。故高压氧配合药物治疗是突发性耳聋的首选治疗方法之一。
应用高压氧联合尿激酶溶栓治疗和单纯尿激酶溶栓治疗突发性耳聋均有一定疗效。但本观察表明高压氧联合尿激酶溶栓治疗突发性耳聋的总有效率明显高于单纯尿激酶溶栓治疗组。
参考文献：
[1] 中华医学会耳鼻咽喉科学分会.中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.突发性耳聋诊断和疗效分级[J].中华耳鼻咽喉科杂志，1997，32：72
[2] Garcia BJR， Ramirez Camacho R. Sudden sensorineural hearing loss：Sup-porting the immunologic theory[J].Ann Otol RhinoLaryngol， 2002，111；989-998
[3] 秦燕春，李江.突发性耳聋患者血液流变学变化初探[J].中国微循环，1999，4（2）：98.
[4] Yamasoba T， Kikuchi S， Higo R， et al. Sudden sensorineuralhearing loss associated with slow blood flow of the vertebrobasilarsyste[J]. Ann Otol Rhinolaryngol，1993，102（4）： 873.
[5] 吉曉滨，廖成熹，李秀权，等.突聋患者的血小板聚集功能改变[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1992，6（5）：214.
[6] 方莲娜，魏风云，纪湘丽，等.突聋患者球结膜微循环与听性脑干反应的观察[J].听力学及言语疾病杂志，1997，5（2）：209.
[7] 朱洪海，朱云，韩崇旭，等.阿司匹林对突聋患者血浆血栓素、前列腺素的影响及疗效[J].中华耳鼻咽喉科杂志，1995，30（6）：248.
[8] 龚锦涵主编.医用高压氧专业岗位培训教材[M].中华医学会上海分会高气压学会，2002，254-255.
[9] 高春锦，杨捷云主编.实用高压氧学[M].北京：学苑出版社，413
【关键词】高压氧；尿激酶；突发性耳聋
【中图分类号】R764 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0114-02
突发性耳聋可能的病因有病毒感染、循环障碍、迷路窗膜破裂和自身免疫性反应。由于发病因素多，相应地有多种治疗方法，包括血管扩张剂、抗凝剂、组胺、抗病毒剂、星状神经阻滞。目前认为血管性小血栓是突发性耳聋的主要原因之一，故高压氧舱治疗及溶栓疗法也成为治疗突发性耳聋的重要治疗方法。
1 资料与方法
1.1 临床资料 入选病例均为我院2001年2月—2008年7月的住院患者53例，均符合突发性耳聋的诊断标准[1]。纯音测听力均提示为中重度感音神经性耳聋或全聋，均伴有耳鸣。患者均为发病1周内就诊，所有病例前庭功能及内听道、桥小脑核磁共振检查排除蜗窗破裂及中枢神经病变。将53例患者随机分组，高压氧联合尿激酶溶栓治疗组26例， 尿激酶溶栓对照组27例。住院后均均急查血小板记数、出血时间、凝血时间、血浆纤维蛋白原、肝功能、肾功能等，证实均无溶栓禁忌证。两组一般资料比较无差异，具有可比性。（P>0.05）
1.2 治疗方法 治疗组首先尿激酶40万U缓慢静脉注射一次，同时高压氧1日1次，10次为一疗程，治疗压力0.2mPa，每次持续时间为100min，每10次进行一次纯音测听检查；对照组激酶40万U缓慢静注射一次；两组均同时常规治疗ATP、辅酶A、丹红注射液、维生素B族、激素等，1日1次，10d为一疗程。所有病例均在第十天复查纯音测听力。
1.3 诊断标准 依照突发性耳聋的诊断标准和疗效评定标准分为4级[1]。痊愈：在0.25-4.00KHz受损频率听阈回复正常，或达健耳水平，或回复到患病前水平；显效：受损频率平均听力提高>30dB；有效：受损频率平均听力提高15-30dB；无效：受损频率平均听力提高<15dB。
1.4 统计学处理 计数资料采用χ2检验，两组之间的差异以两样本均数的t检验进行分析，把P<0.05作为存在显著性差异。
2 结果
3 讨论
突发性耳聋的病因不明，目前较为公认的病因有：病毒感染，内耳血液循环紊乱，圆窗膜破裂，自身免疫疾病[2]等。有文献报道，SD病人血粘稠度增高、凝血纤溶系统Ⅷ因子活性增高、椎基底动脉系血流缓慢、血PGE2降低而TXA2升高[3-7]。其中内耳血液循环障碍可能是主要原因。供应内耳听器的动脉是终末小动脉，管径极细，无侧枝循环，若各种原因引起内耳血液循环障碍极易导致组织缺血低氧，内耳水肿。一旦发生缺血低氧，必然引起物质代谢、能量代谢及营养障碍，使组织变性、坏死，最后导致听力损害。突发性耳聋的临床治疗方法有： 血管扩张剂、抗凝剂、组胺、抗病毒剂、星状神经阻滞、高压氧舱治疗及溶栓疗法等。其中溶栓药物能够融解突发性耳聋患者内耳动脉中的微血栓，恢复内耳的血供，修复毛细胞，提高听力，故溶栓疗法已成为治疗突发性耳聋的重要治疗方法。高压氧治疗，能成倍提高血氧分压、血氧含量和组织氧储量，这使处于细胞水肿情况下常规治疗难以解决的细胞缺氧获得足够的氧供应，使氧从毛细血管纹弥散到毛细胞的速度和量成倍提高，从而能迅速纠正内耳的缺氧状态，改善血液流变学，降低血液粘稠度和血小板聚集率，解除内耳血管阻塞，改善组织代谢，促进听觉恢复[8]。高压氧收缩颈内动脉系统血管，但对椎—基底动脉血管反而有扩张作用，迷路动脉是基底动脉的分支，管内皮的通透性，减少渗出，改善内耳因缺氧而导致的消肿[9]。故高压氧配合药物治疗是突发性耳聋的首选治疗方法之一。
应用高压氧联合尿激酶溶栓治疗和单纯尿激酶溶栓治疗突发性耳聋均有一定疗效。但本观察表明高压氧联合尿激酶溶栓治疗突发性耳聋的总有效率明显高于单纯尿激酶溶栓治疗组。
参考文献：
[1] 中华医学会耳鼻咽喉科学分会.中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.突发性耳聋诊断和疗效分级[J].中华耳鼻咽喉科杂志，1997，32：72
[2] Garcia BJR， Ramirez Camacho R. Sudden sensorineural hearing loss：Sup-porting the immunologic theory[J].Ann Otol RhinoLaryngol， 2002，111；989-998
[3] 秦燕春，李江.突发性耳聋患者血液流变学变化初探[J].中国微循环，1999，4（2）：98.
[4] Yamasoba T， Kikuchi S， Higo R， et al. Sudden sensorineuralhearing loss associated with slow blood flow of the vertebrobasilarsyste[J]. Ann Otol Rhinolaryngol，1993，102（4）： 873.
[5] 吉曉滨，廖成熹，李秀权，等.突聋患者的血小板聚集功能改变[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1992，6（5）：214.
[6] 方莲娜，魏风云，纪湘丽，等.突聋患者球结膜微循环与听性脑干反应的观察[J].听力学及言语疾病杂志，1997，5（2）：209.
[7] 朱洪海，朱云，韩崇旭，等.阿司匹林对突聋患者血浆血栓素、前列腺素的影响及疗效[J].中华耳鼻咽喉科杂志，1995，30（6）：248.
[8] 龚锦涵主编.医用高压氧专业岗位培训教材[M].中华医学会上海分会高气压学会，2002，254-255.
[9] 高春锦，杨捷云主编.实用高压氧学[M].北京：学苑出版社，413