【摘 要】
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目的 研究证实过氧化酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(RSG)具有预防化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃癌发生的作用,本研究拟探讨罗格列酮预防大鼠胃癌形成的可能机制.方法 采用RT-PCR及免疫组化法检测罗格列酮处理后大鼠胃癌组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白的表达.结果 MNN
【机 构】
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510080,广州,中山大学附属第一医院,510080,广州,中山大学附属第一医院,510080,广州,中山大学附属第一医院,510080,广州,中山大学附属第一医院,510080,广州,中山大学附属
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目的 研究证实过氧化酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(RSG)具有预防化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃癌发生的作用,本研究拟探讨罗格列酮预防大鼠胃癌形成的可能机制.方法 采用RT-PCR及免疫组化法检测罗格列酮处理后大鼠胃癌组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白的表达.结果 MNNG诱癌组14例大鼠胃癌组织VEGF、COX-2 mRNA的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),而MMP-9的表达在大鼠胃癌及癌旁组织中差异无统计学意义(P>0.05),RSG处理组(15例)大鼠胃癌组织VEGF、COX-2 mRNA的表达明显低于MNNG诱癌组大鼠胃癌组织,免疫组化显示MNNG诱癌组大鼠胃癌组织COX-2阳性物质主要分布在癌细胞胞浆或沿核膜周边,在问质的血管内皮细胞、成纤维细胞及单核细胞中亦可见阳性表达;VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内,血管内皮细胞也有阳性表达.罗格列酮处理后大鼠胃癌组织的COX-2阳性细胞分布与MNNG诱癌组胃癌组织相似,而VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内,血管内皮细胞未见明显VEGF表达.结论 罗格列酮可下调大鼠胃癌组织COX-2及VEGF的表达,促进肿瘤细胞凋亡、减少肿瘤血管生成可能是罗格列酮预防大鼠胃癌发生的机制之一。
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